ВПЛИВ МЕЛАТОНІНУ НА ПОКАЗНИКИ ВУГЛЕВОДНОГО ТА ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ЩУРІВ ЗА УМОВ АЛОКСАНОВОГО ДІАБЕТУ В ПОЄДНАННІ ІЗ ПОСТІЙНИМ ОСВІТЛЕННЯМ

Велика А. Я., Гайдичук К. І., Давидова Н. В., Салехі М. Д., Кропельницька Ю. В.

ВПЛИВ МЕЛАТОНІНУ НА ПОКАЗНИКИ ВУГЛЕВОДНОГО ТА ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ЩУРІВ ЗА УМОВ АЛОКСАНОВОГО ДІАБЕТУ В ПОЄДНАННІ ІЗ ПОСТІЙНИМ ОСВІТЛЕННЯМ


Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Велика А. Я., Гайдичук К. І., Давидова Н. В., Салехі М. Д., Кропельницька Ю. В.

Рубрика:

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Цукровий діабет (ЦД) у поєднанні з порушенням циркадіанних ритмів, спричиненим постійним освітленням, являє собою клінічно актуальну та дедалі поширенішу коморбідну патологію. Мелатонін, ос- новний гормон епіфіза, є потужним антиоксидантом і регулятором метаболізму, ендогенний синтез якого суттєво пригнічується в умовах безперервного впливу світла. Питання можливості екзогенного мелатоніну коригувати поєднані метаболічні порушення за даної експериментальної моделі, залишається недостатньо вивченим. Метою дослідження було вивчити вплив екзогенного мелатоніну на показники вуглеводного та ліпідного обміну крові щурів з алоксан-індукованим діабетом за умов рівнодення та постійного освітлення. Дослідження проведено на 40 щурах-самцях лінії Wistar, розподілених на 5 груп (n=8): інтактний контроль; алоксановий діабет (АД); АД + мелатонін (5 мг/кг, внутрішньошлунково, 14 діб); АД в поєднанні з постійним освітленням (ПО, 1500 лк, 24 год/добу); АД+ПО + мелатонін. Алоксану моногідрат (150 мг/кг, в/очеревинно) вводили після 24-годинного голодування. На 15-ту добу в плазмі крові визначали рівень глюкози, глікози- льованого гемоглобіну (HbA1c), загальних ліпідів, загального холестерину, триацилгліцеролів, ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), неетерифікованих жирних кислот (НЕЖК) та фосфоліпідів із використанням стандартизованих колориметричних і ферментативних методів. Встановлено, що алоксановий діабет за умов рівнодення спричинив значну гіперглікемію, підвищення HbA1c (у 2,53 рази), загальних ліпідів (на 86%), холестерину (на 61%), триацилгліцеролів (на 58%), ЛПНЩ (на 93%), НЕЖК (на 106%) та зниження фосфоліпідів (на 42,5%). Постійне освітлення потенціювало всі виявлені порушення: зростання глюкози на 179%, HbA1c – у 2,94 раза, загальних ліпідів – на 127%, ЛПНЩ – на 112%, НЕЖК – на 126%, зниження фосфоліпідів – на 55%; атерогенний коефіцієнт ЛПНЩ/ЛПВЩ зріс від 1,22 (кон- троль) до 2,98. Введення мелатоніну нормалізувало рівень глікемії натще, відновило вміст загальних ліпідів, холестерину, триацилгліцеролів і фосфоліпідів до контрольних значень в обох діабетичних групах та знизило рівні НЕЖК і ЛПНЩ до контрольних величин, з більш вираженим залишковим відхиленням у групі АД+ПО+МТ. Отже, постійне освітлення суттєво поглиблює спричинені алоксаном порушення вуглеводного та ліпідного гомеостазу у щурів. Екзогенний мелатонін (5 мг/кг, 14 діб) проявив виражені гіпоглікемічний та гіполіпідеміч- ний ефекти, значною мірою нормалізуючи метаболічний профіль як у стандартній, так і моделі діабету, поєд- наній із порушенням фотоперіоду. Отримані результати обґрунтовують можливість застосування мелатоніну як коригуючого засобу при цукровому діабеті, асоційованому з циркадіанним десинхронозом.

Теги:

melatonin, алоксановий діабет, вуглеводний обмін, гіперглікемія, дисліпідемія, ліпідний обмін, постійне освітлення, циркадіанний десинхроноз

Список цитованої літератури:

  1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 10th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2021.
  2. Kalra S, Raizada N. Dyslipidemia in diabetes. Indian J Endocrinol Metab. 2024;76(1):80-82. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ihj.2023.11.002
  3. Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133-2223. DOI: https://doi.org/10.1152/physrev.00063.2017
  4. Mason IC, Qian J, Adler GK, Scheer FAJL. Impact of circadian disruption on glucose metabolism: implications for type 2 diabetes. Diabetologia. 2020;63(3):462-472. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-019-05059-6
  5. Meléndez-Fernández OH, Liu JA, Nelson RJ. Circadian rhythms disrupted by light at night and mistimed food intake alter hormonal rhythms and metabolism. Int J Mol Sci. 2023;24(4):3392. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms24043392
  6. Bocheva G, Bakalov D, Iliev P, Tafradjiiska-Hadjiolova R. The vital role of melatonin and its metabolites in the attenuation of oxidative stress. Int J Mol Sci. 2024;25(10):5122. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25105122
  7. Patel R, Parmar N, Pramanik Palit S, Rathwa N, Ramachandran AV, Begum R. Diabetes mellitus and melatonin: Where are we? Biochimie. 2022;202:2-14. DOI: https://doi.org/10.1016/j.biochi.2022.01.001
  8. Singh R, Gholipourmalekabadi M, Shafikhani SH. Animal models for type 1 and type 2 diabetes: advantages and limitations. Front Endocrinol. 2024;15:1359685. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2024.1359685
  9. Shen S, Liao Q, Wong YK, Chen X, Yang C, Xu C, et al. The role of melatonin in the treatment of type 2 diabetes mellitus and Alzheimer’s disease. Int J Biol Sci. 2022;18(3):983-994. DOI: https://doi.org/10.7150/ijbs.66871
  10. Pourhanifeh MH, Hosseinzadeh A, Dehdashtian E, Hemati K, Mehrzadi S. Melatonin: new insights on its therapeutic properties in diabetic complications. Diabetol Metab Syndr. 2020;12:30. DOI: https://doi.org/10.1186/s13098-020-00537-z
  11. Monteiro KKAC, Shiroma ME, Damous LL, Simões MdJ, Simões RdS, Cipolla-Neto J, et al. Antioxidant actions of melatonin: a systematic review of animal studies. Antioxidants. 2024;13(4):439. DOI: https://doi.org/10.3390/antiox13040439
  12. Fishbein AB, Knutson KL, Zee PC. Circadian disruption and human health. J Clin Invest. 2021;131(19):e148286. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI148286
  13. Garg SS, Gupta J. Polyol pathway and redox balance in diabetes. Pharmacol Res. 2022;182:106326. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phrs.2022.106326
  14. de Souza MC, Agneis MLG, das Neves KA, de Almeida MR, Feltran GdS, Souza Cruz EM, et al. Melatonin improves lipid homeostasis, mitochondrial biogenesis, and antioxidant defenses in the liver of prediabetic rats. Int J Mol Sci. 2025;26(10):4652. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26104652

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2026 Випуск 3, 182, 236-240 сторінки, код УДК 616.379-008.64:547.944+577.125]:615.357.357

DOI:

10.29254/2077-4214-2026-3-182-236-240

Чи була ця стаття корисною?

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *


The reCAPTCHA verification period has expired. Please reload the page.