Ковальцова М. В., Мірошниченко М. С., Кучерявченко М. О., Кузнецова М. О., Огнєва Л. Г., Сипало А. О., Сарапулова С. М.
ОСОБЛИВОСТІ БІОХІМІЧНИХ ЗМІН ЕКЗОКРИННОЇ ЧАСТИНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ПРИ ДІЇ ГІПЕРКАЛОРІЙНОЇ ДІЄТИ
Показати/Завантажити PDF
Про автора:
Ковальцова М. В., Мірошниченко М. С., Кучерявченко М. О., Кузнецова М. О., Огнєва Л. Г., Сипало А. О., Сарапулова С. М.
Рубрика:
КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
Тип статті:
Наукова стаття
Анотація:
Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан екзокринної частини підшлункової залози та призводить до збільшення маси тіла щурів і дисбалансу показників плазми кровi. При тривалому надходженні у раціон харчування щурів їжі з великою кількістю вуглеводів та жирів внаслідок гіперфункції ацинарних клітин збільшується вихід ферментів з ациноцитів у кров, що поступово призводить до їх функціонального виснаження та розвитку атрофії екзокринної паренхіми. Однак протягом якогось часу компенсаторні можливості підшлункової залози, обумовлені гіперфункцією непошкоджених ациноцитів та вироблення ними великої кількості ферментів, дозволяють забезпечувати адекватне травлення навіть в умовах значної втрати функціонально активної маси її паренхіми. Ймовірно, саме це і має місце у наших експериментальних тварин. У всіх щурів, які отримували висококалорійну дієту, був підвищений рівень α - амілази в 3,1 рази, ліпази – в 11,2 рази (гіперпанкреатизм). Активація панкреатичних ферментів (особливо перетворення трипсиногена в трипсин) у протоках тканини залози є надзвичайно агресивним фактором її пошкодження, що запускає процес її аутолізу. Процеси аутолизу у підшлунковій залозі є ще однією причиною гіперферментемії у щурів за рахунок розвитку феномену «ухилення» ферментів у кров. У такій ситуації тривала гіпертрипсинемія чревата ще більшим виснаженням активності антипротеїназної системи (що спостерігається у експериментальних тварин в нашому дослідженні, а саме зниження рівня α1-антитрипсину); ферментно-інгібіторний дисбаланс в тканині та в крові посилює порушення у самій залозі. Таким чином, гіперкалорійна дієта обумовлює у щурів гіперфункцію екзокриноцитів з гіперпродукцією панкреатичних ферментів з поступовим розвитком морфологічної перебудови екзокринної частини підшлункової залози.
Теги:
Список цитованої літератури:
- Camilleri M, Malhi H, Acosta A. Complications of Obesity. Gastroenterology 2017 May;152(7):1656-1670. DOI: 10.1053/j.gastro.2016.12.052.
- Alempijevic T, Dragasevic S, Zec S, Popovic D, Milosavljevic T. Postgrad Non-alcoholic fatty pancreas disease. Med J. 2017 Apr;93(1098):226-230. DOI: 10.1136/postgradmedj-2016-134546.
- Yoon SB, Choi MH, Lee IS, Lim CH, Kim JS, Cho YK, et al. Impact of body fat and muscle distribution on severity of acute pancreatitis. Pancreatology. 2017 Mar-Apr;17(2):188-193. DOI: 10.1016/j.pan.2017.02.002.
- Ohtsubo K, Chen MZ, Olefsky JM, Marth JD. Pathway to diabetes through attenuation of pancreatic beta cell glycosylation and glucose transport. Nat Med. 2011 Aug 14;17(9):1067-75. DOI: 10.1038/nm.2414.
- Diemen VV, Trindade EN, Trindade MR. Experimental model to induce obesity in rats Acta Cir. Bras. 2006;21(6):425-429.
- Nakamura T, Ichii O, Irie T, Kouguchi H, Sotozaki K, Chihara M, et al. Cotton rat (Sigmodon hispidus) develops metabolic disorders associated with visceral adipose inflammation and fatty pancreas without obesity. Cell Tissue Res. 2019 Feb;375(2):483-492. DOI: 10.1007/s00441-018-2908-9.
- Lees HJ, Swann JR, Poucher S, Holmes E, Wilson ID, Nicholson JK. Obesity and Cage Environment Modulate Metabolism in the ZuckerRat: A Multiple Biological Matrix Approach to Characterizing Metabolic Phenomena. J Proteome Res. 2019 May 3;18(5):2160-2174. DOI: 10.1021/acs.jproteome. 9b00040.
Публікація статті:
«Вісник проблем біології і медицини», 2023 Випуск 3, 170, 217-222 сторінки, код УДК 616.37 – 008.9 – 078 – 092.9:613.25
