ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ ВПЛИВУ ВИСОКИХ ДОЗ АТОРВАСТАТИНУ НА ЛІПІДНИЙ СПЕКТР КРОВІ ТА ПЕЧІНКОВИЙ ЦИТОЛІЗ У ХВОРИХ НА ІНФАРКТ МІОКАРДА БЕЗ СУПУТНЬОЇ ПАТОЛОГІЇ ПЕЧІНКИ ТА У ПОЄДНАННІ З МЕТАБОЛІЧНО АСОЦІЙОВАНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ

Дубровінська Т. В.

ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ ВПЛИВУ ВИСОКИХ ДОЗ АТОРВАСТАТИНУ НА ЛІПІДНИЙ СПЕКТР КРОВІ ТА ПЕЧІНКОВИЙ ЦИТОЛІЗ У ХВОРИХ НА ІНФАРКТ МІОКАРДА БЕЗ СУПУТНЬОЇ ПАТОЛОГІЇ ПЕЧІНКИ ТА У ПОЄДНАННІ З МЕТАБОЛІЧНО АСОЦІЙОВАНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ


Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Дубровінська Т. В.

Рубрика:

ФІЗИЧНА ТЕРАПІЯ ТА РЕАБІЛІТАЦІЯ

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Інфаркт міокарда залишається однією з провідних причин смертності у світі, а атерогенна дис- ліпідемія є ключовою ланкою його патогенезу. Сучасні рекомендації передбачають призначення високодо- зової статинотерапії для досягнення цільових рівнів холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Водночас у пацієнтів із супутнім метаболічно асоційованим стеатогепатитом застосування високих доз статинів може супроводжуватися змінами функціонального стану печінки та підвищенням ризику гепатотоксичних реакцій. Мета дослідження – оцінити ефективність та безпечність високодозової терапії аторвастатином у дозі 80 мг/добу у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з метаболічно асоційованим стеатогепатитом шляхом аналізу показників ліпідного спектра крові та маркерів печінкового цитолізу. У дослідження включено 45 пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, госпіталізованих у період від 24 до 48 годин від початку клінічних симптомів. Основну групу становили 22 хворих із супутнім метаболічно асоційованим стеатогепатитом, контрольну – 23 пацієнти без патології печінки. Усі хворі отримували базис- ну терапію інфаркту міокарда відповідно до сучасних клінічних рекомендацій та аторвастатин у дозі 80 мг/ добу. Протягом шести місяців оцінювали показники загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низь- кої щільності, тригліцеридів, а також активність аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази та га- ма-глютамілтранспептидази. У пацієнтів із поєднанням інфаркту міокарда та метаболічно асоційованого стеатогепатиту встановлено більш виражені порушення ліпідного обміну порівняно з хворими без супутньої патології печінки. Через один місяць лікування у більшості пацієнтів контрольної групи досягнуто цільових рівнів холестерину ліпопротеїдів низької щільності із подальшим збереженням позитивної динаміки протягом усього періоду спостереження. У хворих із метаболічно асоційованим стеатогепатитом виявлено нестійку гіполіпідемічну відповідь із посту- повою втратою ефективності терапії через шість місяців лікування. Дослідження маркерів печінкового цитолі- зу показало, що у пацієнтів без супутньої патології печінки активність трансаміназ нормалізувалася через три місяці терапії. Натомість у хворих із метаболічно асоційованим стеатогепатитом через один місяць лікування відзначалося повторне підвищення активності аланінамінотрансферази та гама-глютамілтранспептидази, що свідчило про збереження функціональних порушень печінки. Поєднання інфаркту міокарда з метаболічно асоційованим стеатогепатитом асоціюється з меншою ефек- тивністю високодозової терапії аторвастатином та більшою частотою проявів печінкового цитолізу. Пацієнти даної категорії потребують індивідуалізованого підходу до призначення статинотерапії, ретельного лабора- торного контролю функціонального стану печінки та оцінки співвідношення користі і ризику при тривалому застосуванні високих доз статинів.

Теги:

аторвастатин, гепатотоксичність, гіполіпідемічна відповідь, інфаркт міокарда, ЛПНЩ, метаболічно асоційований стеатогепатит (МАСГ)

Список цитованої літератури:

  1. Kovalenko VM, Kornatskyi VM. Stan zdorovia narodu Ukrainy ta medychnoi dopomohy tretynnoho rivnia. Kyiv; 2019. 95 s. [in Ukrainian].
  2. Hegele RA, Borén J, Ginsberg HN, Arca M, Averna M, Binder CJ, et al. Rare dyslipidaemias, from genotype to phenotype to management: a European Atherosclerosis Society task force consensus statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(1):50-67. DOI: https://doi.org/10.1016/s2213-8587(19)30264-5
  3. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
  4. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34):3227-3337. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
  5. Skrypnyk IM, Dubrovinska TV. Optymizatsiia dovhotryvaloho likuvannia rozuvastatynom patsiientiv z infarktom miokarda u poiednanni z nealkoholnym steatohepatytom. Likarska sprava. 2014;5-6:113-121. [in Ukrainian].
  6. Fadieienko HD, Kolesnikova OV. Komorbidnist neinfektsiinykh zakhvoriuvan: kerivnytstvo dlia likariv. Kharkiv; 2020. 212 s. [in Ukrainian].
  7. Byrne CD, Targher G. NAFLD: a multisystem disease. J Hepatol. 2015;62(1):S47-64. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2014.12.012
  8. Targher G, Byrne CD, Tilg H. MASLD: a systemic metabolic disorder with cardiovascular and malignant complications. Gut. 2024;73(4):691- 702. DOI: https://doi.org/10.1136/gutjnl-2023-330595
  9. Radchenko OM. Metabolic syndrome and liver diseases: focus on treatment strategies. Rational Pharmacotherapy. 2021;17(2):14-20.
  10. Rinella ME, Lazarus JV. A multi-society Delphi consensus statement on new nomenclature for steatotic liver disease. Journal of Hepatology. 2023;79(6):1542-1556.
  11. Foster T, Budoff MJ. Statins in MASLD: Challenges and future directions. Hepatology Forum. 2024;5(1):45-52.

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2026 Випуск 2, 181, 300-304 сторінки, код УДК 616.127-005.8: 616.36-008.6:616-008

DOI:

10.29254/2077-4214-2026-2-181-300-304

Чи була ця стаття корисною?

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *


The reCAPTCHA verification period has expired. Please reload the page.