Юрик Я. І., Юрик І. І.

МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ У РАННЬОМУ ПОСТКОМПРЕСІЙНОМУ ПЕРІОДІ СИНДРОМУ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Юрик Я. І., Юрик І. І.

Рубрика:

МОРФОЛОГІЯ

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Реперфузійна токсемія, больовий синдром, плазмовтрата, розвиток дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові за умов синдрому тривалого стиснення є основними причинами розвитку ниркової та серцевої недостатностей, і як наслідок, смерті потерпілих. Проте, сьогодні науковці звертають увагу на значну роль стресу у патогенезі розвитку СТС. Метою дослідження було з’ясувати морфологічні особливості ремоделювання надниркових залоз в посткомпресійному періоді СТС. Об’єкт і методи дослідження. Дослідження проведено на 36 білих лабораторних щурах вагою 240-270 грам. Контрольна група складалася з 12 інтактних щурів-самців. Експериментальних тварин, які були розділені на 2 групи по 12 тварин у кожній виводили з експерименту через 1 та 3 доби дослідження. СТС моделювали шляхом стискання м’яких тканин стегна правої тазової кінцівки за умов знеболення шляхом внутрішньо-очеревинного введення кетаміну гідрохлориду (100 мг/кг маси тіла) у сконструйованому нами пристрої, сила компресії становила 7 кг/см2 на 5 см2 протягом 6 годин. Для виготовлення гістологічних препаратів забирали шматочки надниркових залоз, які фарбували гематоксиліном та еозином. У роботі використовували мікроскоп Nikon Eclipse Ci-E. Результати. Через 1 добу дослідження у надниркових залозах нами виявлено прогресуючі розлади гемодинаміки мікроциркуляторного русла, які характеризувалися появою різко дилятованих судин з повнокрів’ям, сладжами еритроцитів та периваскулярним набряком. У клубочковій та пучковій зонах зустрічалися клітини з ознаками вакуольної дистрофії та некрозу. Мозкова речовина відрізнялася вираженою вакуолізацією цитоплазми хроматофіноцитів, зміною зональності ядер та їх базофілією, переважанням кількості епінефроцитів над норепінефроцитами. Через 3 доби після декомпресії кінцівки відмічали наростання деструктивних змін. Частина клітин клубочкової зони характеризувалися наявністю світлої вакуолізованої цитоплазми та просвітлених набубнявілих ядер, інші були невеликого розміру з інтенсивно забарвленим ядром та гомогенно еозинофільною цитоплазмою. В межах пучкової зони з’являлися «оптично порожні» поліморфні осередки на межі із мозковим шаром, площа цієї зони візуально зменшувалася. У мозковій речовині спостерігалися виражені деструктивні зміни на тлі розладів кровообігу, нерідко зустрічалися деструктивні зміни стінок гемокапілярів, скупчення еритроцитарних клітинних агрегатів периваскулярно та лейкоцитарна інфільтрація адвентиції.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Paradis S, Charles AL, Meyer A, Lejay A, Scholey JW, Chakfé N, et al. Chronology of mitochondrial and cellular events during skeletal muscle ischemia-reperfusion. Am J Physiol Cell Physiol. 2016;310(11):C968-82. DOI: 10.1152/ajpcell.
2. Volpe M, Carnovali M, Mastromarino V. The natriuretic peptides system in the pathophysiology of heart failure: from molecular basis to treatment. Clin Sci (Lond). 2016;130(2):57-77. DOI: 10.1042/CS201504693.
3. Maisel AS, Duran JM, Wettersten N. Natriuretic Peptides in Heart Failure: Atrial and B-type Natriuretic Peptides. Heart Fail Clin. 2018;14(1):13-25. DOI: 10.1016/j.hfc.2017.08.002.
4. Zhao J, Pei L. Cardiac Endocrinology: Heart-Derived Hormones in Physiology and Disease. JACC Basic Transl Sci. 2020;5(9):949-960. DOI: 10.1016/j.jacbts.2020.05.007.
5. Wettersten N. Biomarkers in Acute Heart Failure: Diagnosis, Prognosis, and Treatment. Int J Heart Fail. 2021;3(2):81-105. DOI: 10.36628/ijhf.2020.0036.
6. Nicolaides NC, Kyratzi E, Lamprokostopoulou A, Chrousos GP, Charmandari E. Stress, the Stress System and the Role of Glucocorticoids. Neuroimmunomodulation. 2015;22:6-19. DOI: 10.1159/000362736.
7. Gjerstad JK, Lightman SL, Spiga F. Role of Glucocorticoid Negative Feedback in the Regulation of HPA Axis Pulsatility. Stress. 2018;21:403- 416. DOI: 10.1080/10253890.2018.1470238.
8. Yuryk YaI. Morfolohichni osoblyvosti remodelyuvannya sertsya u postkompresiynomu periodi syndromu tryvaloho stysnennya. Visnyk medychnykh i biolohichnykh doslidzhenʹ. 2022;1(11):114-7. DOI: 10.11603/bmbr.2706-6290.2022.1.12979. [in Ukrainian].
9. Goldenthal MJ. Mitochondrial involvement in myocyte death and heart failure. Heart Fail Rev. 2016;21(2):137-55. DOI: 10.1007/s10741-016-9531-1.
10. Kloner RA. Stunned and Hibernating Myocardium: Where Are We Nearly 4 Decades Later? J Am Heart Assoc. 2020;9(3):e015502. DOI: 10.1161/JAHA.119.015502.
11. Yuryk YaI, Kryvyi PD, Bodnar YaIa, Yuryk II, Petrechko IR, Sharyk MV, vynakhidnyky; Ternopilskyi natsionalnyi medychnyi universytet imeni I. Ia. Horbachevskoho MOZ Ukrainy, patentovlasnyk. Prystrii rehulovanoi kompresii dlia eksperymentalnoho modeliuvannia syndrome tryvaloho stysnennia i travmatychnoho shoku. Patent Ukainy № 146513. 2021 Liut 25. [in Ukrainian].
12. European Union. Directive 2010/63/EU of the European Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the protection of animals used for scientific purposes. Official Journal of the European Union. 2010;53(L276):33-79. Available from: https://eur-lex.europa.eu/legalcontent/EN/TXT/?uri=celex%3A32010L0063.
13. Kulbitska VV, Nebesna ZM, Shuturma OYa. Histolohichni zminy nadnyrkovykh zaloz u pizni terminy pislya eksperymentalʹnoyi termichnoyi travmy ta zastosuvannya podribnenoho substratu liofilizovanoyi ksenoshkiry. Visnyk medychnykh i biolohichnykh doslidzhenʹ. 2021;2(8):40- 4. DOI: 10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2.12337. [in Ukrainian].

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2024 Випуск 3, 174, 325-332 сторінки, код УДК 616.45-091.8:616-001.32-06

DOI:

10.29254/2077-4214-2024-3-174-325-332