Твердохліб І. В., Кобеза П. А.

ВПЛИВ ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ НА ПРЕНАТАЛЬНИЙ РОЗВИТОК СКОРОТЛИВОГО АПАРАТУ КАРДІОМІОЦИТІВ ЩУРІВ

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Твердохліб І. В., Кобеза П. А.

Рубрика:

МОРФОЛОГІЯ

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Існує широкий спектр публікацій, які аналізують різні аспекти впливу пренатальної гіпоксії на онтогенетичні перетворення міокарда, проте потребують детального дослідження топологічні особливості змін скоротливого апарату кардіоміоцита, що формується та розвивається за умов хронічної пренатальної гіпоксії. Мета – встановити ультраструктурні особливості змін скоротливого апарату типових кардіоміоцитів різних відділів ембріонального міокарда щурів за умов хронічної гіпоксії. Об'єктом дослідження були серця ембріонів щурів, отриманих після введення вагітним самкам нітриту натрію в дозі 50 мг/кг щоденно від 10-ї до 20-ї доби гестації. Матеріал аналізували методом трансмісійної електронної мікроскопії у 12 топографічних локалізаціях міокарда. Встановлено, що гіпоксія гальмує формування саркомерів, призводить до дезорганізації міофібрил і мітохондріального ушкодження. Починаючи з 17-ї доби розвитку спостерігається прогресуюча деструкція скоротливих структур: фрагментація міофібрил, порушення вставних дисків і дезінтеграція філаментів. Найбільші зміни фіксували в інтрамуральній і субендокардіальній зонах шлуночків. У передсердях гіпоксія викликала обмеження просторової організації міофібрил без вираженого їх лізису. Хронічна пренатальна гіпоксія призводить до пригнічення саркомерогенезу та дезорієнтації міофібрил на тлі кристолізису і набряку мітохондрій типових кардіоміоцитів переважно в субендокардіальній зоні обох шлуночків і міжшлуночковій перегородці. Починаючи від 17-ї доби пренатального онтогенезу дія хронічної гіпоксії супроводжується фрагментацією новоутворених міофібрил, дисоціацією саркомерів, розщепленням телофрагм і вставних дисків в інтрамуральній і субепікардіальній зонах обох шлуночків.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Belaidi E, Khouri C, Harki O, Baillieul S, Faury G, Briançon-Marjollet A, et al. Cardiac consequences of intermittent hypoxia: a matter of dose? A systematic review and meta-analysis in rodents. Eur Respir Rev. 2022;31(164):1-18. DOI: 10.1183/16000617.0269-2021.
2. Bourdier G, Détrait M, Bouyon S, Lemarié E, Brasseur S, Doutreleau S, et al. Intermittent Hypoxia Triggers Early Cardiac Remodeling and Contractile Dysfunction in the Time-Course of Ischemic Cardiomyopathy in Rats. J Am Heart Assoc. 2020;9(16):14. DOI: 10.1161/JAHA.120.016369.
3. Chen XY, Wang JQ, Cheng SJ, Wang Y, Deng MY, Yu T, et al. Diazoxide Post-conditioning Activates the HIF-1/HRE Pathway to induce myocardial protection in hypoxic/reoxygenated cardiomyocytes. Front Cardiovasc Med. 2021;8:1-13. DOI: 10.3389/fcvm.2021.711465.
4. Harki O, Boete Q, Pépin JL, Arnaud C, Belaidi E, Faury G, et al. Intermittent hypoxia-related alterations in vascular structure and function: a systematic review and meta-analysis of rodent data. Eur Respir J. 2022;59(3):1-13. DOI: 10.1183/13993003.00866-2021.
5. Hu K, Deng W, Yang J, Wei Y, Wen C, Li X, et al. Intermittent hypoxia reduces infarct size in rats with acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2020;20(1)422:1-12. DOI: 10.1186/s12872-020-01702-y.
6. Smith KLM, Swiderska A, Lock MC, Graham L, Iswari W, Choudhary T, et al. Chronic developmental hypoxia alters mitochondrial oxidative capacity and reactive oxygen species production in the fetal rat heart in a sex-dependent manner. J Pineal Res. 2022;73(3):e12821.1-16. DOI: 10.1111/jpi.12821.
7. Jonker SS, Giraud GD, Espinoza HM, Davis EN, Crossley DA 2nd. Effects of chronic hypoxia on cardiac function measured by pressure- volume catheter in fetal chickens. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015;308(8):680-689. DOI: 10.1152/ajpregu.00484.2014.
8. Kang PM, Haunstetter A, Aoki H, Usheva A, Izumo S. Morphological and molecular characterization of adult cardiomyocyte apoptosis during hypoxia and reoxygenation. Circ Res. 2000;87(2):118-125. DOI: 10.1161/01.res. 87.2.118.
9. Shati AA, Zaki MSA, Alqahtani YA, Haidara MA, Alshehri MA, Dawood AF, et al. Intermittent Short-Duration Re-oxygenation Attenuates Cardiac Changes in Response to Hypoxia: Histological, Ultrastructural and Oxidant/Antioxidant Parameters. Br J Biomed Sci. 2022;79:10150. DOI: 10.3389/bjbs.2022.10150.
10. Sun Y, Jiang C, Hong H, Liu J, Qiu L, Huang Y, et al. Effects of hypoxia on cardiomyocyte proliferation and association with stage of development. Biomed Pharmacother. 2019;118:109391. DOI: 10.1016/j.biopha.2019. 109391.
11. Waleczek FJG, Cipriano G, Haas JA, Garg A, Pfanne A, Just A, et al. Prolonged Hypoxia in Rat Living Myocardial Slices Affects Function, Expression, and Structure. Int J Mol Sci. 2024;26(1):218. DOI: 10.3390/ijms26010218.
12. Duka TI, Chorna VI. Vplyv hemichnoi hipoksii na dynamiku kontsentratsii GFKB u strukturakh mozku ta syrovattsi krovi shchuriv. Visnyk Dnipropetrovsk Univ Ser Biol Ekol. 2016;24(1):143-50. DOI: 10.15421/011617. [in Ukrainian].
13. Shevchenko KM. Ultrastrukturni i tkaninni perebudovy miokarda peredserd shchuriv za umov vplyvu hostroi ta khronichnoi prenatalnoi hipoksii. Morfolohiia. 2015;9(3):99-110. DOI: 10.26641/1997-9665.2015.3.99-110. [in Ukrainian].
14. Popazova O, Belenichev I, Yadlovskyi O, Oksenych V, Kamyshnyi A. Altered blood molecular markers of cardiovascular function in rats after intrauterine hypoxia and drug therapy. Curr Issues Mol Biol. 2023;45(11):8704-15. DOI: 10.3390/cimb45110547.
15. Council of Europe. European Convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasbourg: Council of Europe; 1986. 11 p.
16. Directive 2010/63/EU of the European Parliament and of the Council of 22 September 2010 on the protection of animals used for scientific purposes. Off J Eur Union. 2010;L276:33-79.
17. Kuo J. Electron microscopy: methods and protocols. Totowa, NJ: Humana Press; 2007. 608 p. DOI: 10.1007/978-1-59745-294-6.
18. Hayat MA. Principles and techniques of electron microscopy: biological applications. 4th ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2000. 543 p.
19. Knoblaugh SE, Hohl TM, La Perle KMD. Pathology principles and practices for analysis of animal models. ILAR J. 2018;59(1):40-50. DOI:10.1093/ilar/ilz001.
20. Poslavska OV. Vyznachennia liniinykh rozmiriv ta ploshch okremykh morfolohichnykh obiektiv na mikrofotohrafiiakh za dopomohoiu prohramy ImageJ. Morfolohiia. 2016;10(3):77-81. DOI: 10.26641/1997-9665.2016. 3.77-81. [in Ukrainian].
21. Hruzieva TS, Lekhan VM, Ohniev VA, Haliienko LI, Kriachkova LV, Palamar BI. Biostatystyka. Vinnytsia: Nova Knyha; 2020. 381 s. [in Ukrainian].
22. Romanowicz J, Guerrelli D, Dhari Z, Mulvany C, Reilly M, Swift L, et al. Chronic perinatal hypoxia delays cardiac maturation in a mouse model for cyanotic congenital heart disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(5):H1873-H1886. DOI: 10.1152/ajpheart.00870.2020.
23. Popazova O, Belenichev I, Bukhtiyarova N, Ryzhenko V, Gorchakova N, Oksenych V, et al. Molecular and Biochemical Mechanisms of Cardiomyopathy Development Following Prenatal Hypoxia-Focus on the NO System. Antioxidants (Basel). 2025;14(6):743. DOI: 10.3390/antiox 14060743.
24. Sutovska H, Babarikova K, Zeman M, Molcan L. Prenatal Hypoxia Affects Foetal Cardiovascular Regulatory Mechanisms in a Sex- and Circadian-Dependent Manner: A Review. Int J Mol Sci. 2022;23(5):2885. DOI: 10.3390/ijms23052885.
25. Hula N, Liu R, Spaans F, Pasha M, Quon A, Kirschenman R, et al. The Long-Term Effects of Prenatal Hypoxia on Coronary Artery Function of the Male and Female Offspring. Biomedicines. 2022;10(12):3019. DOI: 10.3390/biomedicines10123019.
26. Chatterjee P, Holody CD, Kirschenman R, Graton ME, Spaans F, Phillips TJ, et al. Sex-Specific Effects of Prenatal Hypoxia and a Placental Antioxidant Treatment on Cardiac Mitochondrial Function in the Young Adult Offspring. Int J Mol Sci. 2023;24(17):13624. DOI: 10.3390/ijms241713624.

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2025 Випуск 3, 178, 419-432 сторінки, код УДК 612.17 576.3 616-092.9 591.3.036.8

DOI:

10.29254/2077-4214-2025-3-178-419-432