Ханенко О. Б., Попович Ю. І.

ВПЛИВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА ЙОГО КОРЕКЦІЇ НА МОРФОМЕТРИЧНІ ПОКАЗНИКИ ЛІМФОЦИТІВ Т-КЛІТИННОЇ ЗОНИ СЕЛЕЗІНКИ

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Ханенко О. Б., Попович Ю. І.

Рубрика:

ПЕРСПЕКТИВИ РОЗВИТКУ МОРФОЛОГІЧНИХ І КЛІНІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Досліджено морфометричні показники лімфоцитів селезінки на пізніх стадіях експериментального стрептозотоцинового цукрового діабету та під впливом медикаментозної корекції інсуліном і дапагліфлозином. Щурів самців розподілили на п’ять груп: інтактну, контрольну, стрептозотоцинового цукрового діабету, з корекцією його інсуліном і з корекцією інсуліном та дапагліфлозином. Зразки селезінки відбирали на 42-у і 56-у доби. Гістологічні зрізи фарбували гематоксиліном та еозином. Морфометричний аналіз проводили за допомогою програмного забезпечення ImageJ. Для класифікації популяцій лімфоцитів за їхніми морфометричними характеристиками використовували кластеризацію методом k-середніх. При цукровому діабеті істотно зменшувалася частка малих лімфоцитів і збільшувалася – середніх і великих лімфоцитів; морфометрично значно зменшувалася площа профілю клітини і ядра та відмічена деформація клітин. При корекції інсуліном частково відновлювався вміст лімфоцитів різного розміру, тоді як при комбінованому його застосуванні з дапагліфлозином отримані кращі результати. Застосування корекції інсуліном сприяло частковому відновленню ядерно- цитоплазматичних співвідношень, більш виражене у поєднанні з дапагліфлозином, і морфометричні показники наближалися до рівня контрольної групи. Найбільші зміни спостерігалися у популяції великих лімфоцитів. Комбінована корекція інсуліном і дапагліфлозином забезпечила найбільш помітний відновний ефект. Отримані результати свідчать, що корекція метаболічних порушень може частково запобігати або сповільнювати морфо-функціональні зміни лімфоцитів селезінки у пізні стадії експериментального цукрового діабету.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Lewis SM, Williams A, Eisenbarth SC. Structure and function of the immune system in the spleen. Sci Immunol. 2019;4(33):eaau6085.
2. Elmore SA. Enhanced histopathology of the spleen. Toxicol Pathol. 2006;34(5):648-55.
3. Li C, Gao Q, Jiang H, Liu C, Du Y, Li L. Changes of macrophage and CD4+ T cell in inflammatory response in type 1 diabetic mice. Sci Rep. 2022;12(1):15207.
4. Muller YD, Golshayan D, Ehirchiou D, Wyss JC, Giovannoni L, Meier R, et al. Immunosuppressive effects of streptozotocin-induced diabetes result in absolute lymphopenia and a relative increase of T regulatory cells. Diabetes. 2011;60(9):2331-9.
5. Jun HS, Yoon CS, Zbytnuik L, van Rooijen N, Yurko-Mauro K, Dinarello CA, et al. The role of macrophages in T cell–mediated autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice. J Exp Med. 1999;189(2):347-58.
6. Queiroz LAD, Assis JB, Guimarães JPT, Santos FO, Pontes GS, Silva TG, et al. Endangered lymphocytes: The effects of alloxan and streptozotocin on immune cells in type 1 induced diabetes. Mediators Inflamm. 2021;2021:9940009.
7. Parsa R, Andresen P, Gillett A, Mia S, Zhang XM, Mayans S, et al. Adoptive transfer of immunomodulatory M2 macrophages prevents type 1 diabetes in NOD mice. Diabetes. 2012;61(11):2881-92.
8. Ježek P, Jabůrek M, Plecitá-Hlavatá L. Contribution of oxidative stress and impaired biogenesis of pancreatic β-cells to type 2 diabetes. Antioxid Redox Signal. 2019;31(10):722-51.
9. Burkart V, Wang ZQ, Radons J, Heller B, Herceg Z, Stingl L, et al. Mice lacking the poly(ADP-ribose) polymerase gene are resistant to pancreatic beta-cell destruction and diabetes development induced by streptozocin. Nat Med. 1999;5(3):314-9.
10. Cardinal JW, Margison GP, Mynett KJ, Yates AP, Cameron DP, Elder RH. Increased susceptibility to streptozotocin-induced β-cell apoptosis and delayed autoimmune diabetes in alkylpurine-DNA-N-glycosylase-deficient mice. Mol Cell Biol. 2001;21(16):5605-13.
11. Trudeau JD, Dutz JP, Arany E, Hill DJ, Fieldus WE, Finegood DT. Neonatal beta-cell apoptosis: a trigger for autoimmune diabetes? Diabetes. 2000;49(1):1-7.
12. Farilla L, Hui H, Bertolotto C, Kang E, Bulotta A, Di Mario U, et al. Glucagon-like peptide-1 promotes islet cell growth and inhibits apoptosis in Zucker diabetic rats. Endocrinology. 2002;143(11):4397-408.
13. Ibrahim HM, El-Elaimy IA, Saad Eldien HM, Badr BM, Rabah DM, Badr G. Blocking type I interferon signaling rescues lymphocytes from oxidative stress, exhaustion, and apoptosis in a streptozotocin-induced mouse model of type I diabetes. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:148725.
14. Patel T, Patel V, Singh R, Jayaraman S. Chromatin remodeling resets the immune system to protect against autoimmune diabetes in mice. Immunol Cell Biol. 2011;89(1):176-85.
15. Li C, Gao Q, Jiang H, Liu C, Du Y, Li L. Changes of macrophage and CD4+ T cell in inflammatory response in type 1 diabetic mice. Sci Rep. 2022;12(1):15207.

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2025 Випуск 4, 179 додаток, 72-74 сторінки, код УДК 616.411-018:616.379-008.64-092.9

DOI:

10.29254/2523-4110-2025-4-179/addition-72-74