Бумейстер В. І., Сікора В. З., Ярмоленко О. С., Приходько О. О.

МОРФОЛОГІЯ

Наукова стаття

На сьогодні цукровий діабет є однією з найпоширеніших хвороб людства, він займає третє місце в світі після захворювань серцево-судинної системи та онкологічних патологій. Хронічна гіперглікемія, що призводить до структурно-функціональних змін в органах усіх систем організму і, зокрема, надниркових залозах, які є стрес чутливими органами. Тому метою нашого дослідження було встановити морфологічні зміни надниркових залоз у щурів молодого віку за умов алоксан-індукованої хронічної гіперглікемії. Дослідження проводили на 40 білих лабораторних щурах віком 3-4 місяці, які були поділені на групи: І – контрольна, ІІ – експериментальна (з терміном хронічної гіперглікемії 30 діб), ІІІ – експериментальна (з терміном хронічної гіперглікемії 60 діб). Експеримент моделювали з використанням хімічної моделі цукрового діабету 1 типу ( із застосуванням хімічної речовини алоксан). Тварин виводили з експерименту на 30 та 60 добу шляхом декапітації та вивчали мікроскопічні зміни в кірковій та мозковій речовині надниркових залоз. Гістологічний аналіз та фотографування зрізів проводили із використанням мікроскопа Olympus BX63 (Japan) за збільшення 100, 200 та 400. Встановлено, що на 30 добу експерименту сполучнотканинна капсула органу була частково потовщена та розшарована, подекуди спостерігались зміни архітектоніки органу, ендокриноцити були деструктивно змінені, ядра деяких клітин пікнотичні гіперхромні, наявні ознаки набряку цитоплазми клітин, встановлено появу “світлих” і “темних” ендокриноцитів в кірковій речовині залози. Деякі хромафіноцити мозкової речовини органу мали ознаки набряку та вакуольної дистрофії цитоплазми. Наявність кровонаповнених та розширених судин свідчить про порушення мікроциркуляції в органі. На 60-ту добу дослідження виявлені більш значні деструктивні зміни – сполучнотканинна капсула була потовщена, розшарована та набрякла, ендокриноцити деструктивно та дистрофічно змінені із набряком цитоплазми та пікнотично зміненими ядрами. Встановлена незначна кількість ліпідних крапель в ендокриноцитах. Виявлені судинні розлади, що проявлялись повнокров’ям, із явищем сладж ефекту еритроцитів та діапедезу лейкоцитів, периваскулярним набряком, супроводжувались ремоделюванням ендокриноцитів як кіркової так і мозкової речовини, що свідчить про значні розлади функціональної активності органа та виснаження його адаптаційних резервів.

гіперглікемія,алоксан,надниркові залози,ендокриноцити,гістологічні зміни.

1. Maslova OV, Suncov JuI. Epidemiology of diabetes mellitus and microvascular complications. Diabetes mellitus. 2011;3:6-11.
2. Mutter CM, Smith T, Menze O, Zakharia M, Nguyen H. Diabetes Insipidus: Pathogenesis, Diagnosis, and Clinical Management. Cureus. 2021 Feb 23;13(2):e13523. DOI: 10.7759/cureus.13523.
3. Tamayo T, Rosenbauer J, Wild SH, Spijkerman AM, Baan C, Forouhi NG, et al. Diabetes in Europe: an update. Diabetes Res Clin Pract. 2014 Feb;103(2):206-17. DOI: 10.1016/j.diabres.2013.11.007.
4. Bonora E, DeFronzo RA. Diabetes complications, comorbidities and related disorders. Cham: Springer Nature Switzerland. 2020;724:13. DOI: 10.1007/978–3–030–36694–0.
5. Sattar N. Revisiting the links between glycemia, diabetes and cardiovascular disease. Diabetologia. 2013 Apr;56(4):686-95.
6. Ioakim KJ, Sydney GI, Paschou SA. Glucose metabolism disorders in patients with adrenal gland disorders: pathophysiology and management. Hormones (Athens). 2020 Jun;19(2):135-143. DOI: 10.1007/s42000-019-00147-z.
7. Brook ChGD, Clayton PE, Brown RS. Brook’s clinical pediatric endocrinology. 6th ed. Hoboken, New Jersey: Wiley-Blackwell; 2010. Chapter 13, The adrenal cortex and its disorders; p. 283-326.
8. Kanczkowski W, Sue M, Zacharowski K, Reincke M, Bornstein SR. The role of adrenal gland microenvironment in the HPA axis function and dysfunction during sepsis. Molecular and Cellular Endocrinology. 2015;408:241-248. DOI: 10.1016/j.mce.2014.12.019.
9. Keller DL. Glucocorticoid-induced diabetes and adrenal suppression. Cleve Clin J Med. 2012 Apr;79(4):236-7 DOI: 10.3949/ ccjm.79c.04002.
10. Sharma VK, Singh TG. Chronic Stress and Diabetes Mellitus: Interwoven Pathologies. Curr Diabetes Rev. 2020;16(6):546-556. DOI: 10.2174/15733 99815666191111152248.
11. Pronina OМ, Koptev MM, Bilash SМ, Yeroshenko GA. Response of hemomicrocirculatory bed of internal organs on various external factors exposure based on the morphological research data. Svit medytsyny ta biolohiyi. 2018;1(63):153-7. DOI: 10.26.724/2079-8334-2018-1- 63-153-157.
12. Grytsiuk MI, Bojchyk TM, Petryshen OI. Comparative characteristics of experimental models of diabetes mellitus. World of Medicine and Biology. 2014;2(44):199-203.
13. Misra M, Aiman U. Alloxan: an unpredictable drug for diabetes induction?. Indian J Pharmacol. 2012;44(4):538-539. DOI: 10.4103/0253- 7613.99348.
14. Mostafavinia A, Amini A, Ghorishi SK, Pouriran R, Bayat M. The effects of dosage and the routes of administrations of streptozotocin and alloxan on induction rate of type1 diabetes mellitus and mortality rate in rats. Lab Anim Res. 2016;32(3):160-165. DOI: 10.5625/ lar.2016.32.3.160.
15. Bilash SM, Pronina OM, Koptev MM. Comprehensive morphological studies as an intergal part of modern medical science. Literature review. Visnyk problem biolohiyi i medytsyny. 2019;2.2(151):20-3. DOI: 10.29254/2077-4214-2019-2-2-151-20-23.
16. Kozhemiakin YuM, Khromov OS, Boldyrieva NIe, Dobrelia NV, Saifetdinova HA. Naukovo-praktychni rekomendatsii z utrymannia laboratornykh tvaryn ta roboty z nymy. Kyiv: Interservis; 2017. 182 s. [in Ukrainian].
17. Horalskyi LP, Khomych VT, Kononskyi OI. Osnovy histolohichnoi tekhniky i morfofunktsionalni metody doslidzhen u normi ta pry patolohii. Zhytomyr: Polissia; 2011. 288 s. [in Ukrainian].

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 3 (166), 2022 рік , 350-355 сторінки, код УДК 616.45-091.8:616.153.455-008.61-036.12]-092.9

10.29254/2077-4214-2022-3-166-350-355