Колесник Т. В., Фурса О. В.

ЗМІНИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ, ЯКІ ПЕРЕНЕСЛИ ІНФАРКТ МІОКАРДА, З УРАХУВАННЯМ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНУ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ II ТИПУ 1 ПРИ ДОВГОТРИВАЛОМУ ДИНАМІЧНОМУ СПОСТЕРЕЖЕННІ

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Колесник Т. В., Фурса О. В.

Рубрика:

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Актуальність артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця складно переоцінити через зростаючу розповсюдженість цих захворювань та їх роль у структурі смертності. Дотримання стратегії комплексного лікування артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця дозволяє покращити клінічні результати і прогноз. Персоніфікований підхід до лікування вже сьогодення кардіології та одним із шляхом реалізації впевнено виступає генетичне тестування. Метою дослідження було встановлення особливостей змін структурно-функціонального стану лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію, які перенесли інфаркт міокарда, з урахуванням A1166C поліморфізму гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 при довтотривалому динамічному спостереженні. Об’єкт і методи дослідження. В дослідження було включено 36 чоловіків з артеріальною гіпертензією 1 – 3 ступеню, що перенесли інфаркт міокарда. Середній вік в групі дослідження склав 57,0 (52,0; 64,0) років, стаж артеріальної гіпертензії – 6,3 (4,0; 15,0) років. Середній термін після перенесеного інфаркту міокарда склав – 48,0 (12,0; 144,0) місяців. Всім хворим був визначений A1166C поліморфізм гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 за тест-системою «ДНК-сорб–В» методом полімеразної ланцюгової реакції з проведенням рестрикції продуктів ендонуклеазою. Добове моніторування артеріального тиску та ехокардіографія були проведені за стандартними методиками на початку дослідження та через 38 міс. Хворі були розподілені на 3 групи 1 групу склали 18 (50%) хворих з АА генотипом гена A1166C поліморфізм гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1, у 2 групу увійшли 12 (33,3%) хворих із АС генотипом, а у 3 – 6 (16,7%) хворих. Результати. За даними добового моніторування артеріального тиску було встановлено, що найвищий рівень тиску за усі періоди доби на початку дослідження був у пацієнтів 3 групи (p<0,05 для середньоденного рівня та p>0,05 для середньонічного рівня). Через 38 міс рівень артеріального тиску мав тенденцію до зменшення у пацієнтів 1 групи, не змінився у пацієнтів 2 групи та зменшився у пацієнтів 3 групи. Найбільший кінцево-діастолічний об’єм та його індекс при первинному обстеженні мали хворі 1 групи, а найменші – хворі 3 групи (р>0,05). Всі пацієнти недостовірно відрізнялись за товщиною задньої стінки, товщиною міжшлуночкової перегородки, масою міокарда лівого шлуночка та індексами, скорегованими до площі поверхні тіла та зросту. За індексом маси міокарда лівого шлуночка, скорегованого до площі поверхні тіла різниця між хворими 1 та 2 груп склала 25,01 г/м2 (p>0,05), між хворими 1 та 3 груп – 36,40 г/м2 (р<0,05), між хворими 2 та 3 груп – 12,39 г/м2 (p>0,05). Загалом найбільшу товщину стінок та масу міокарда лівого шлуночка при первинному обстеженні мали пацієнти 3 групи. При проведенні обстеження через 38 міс у пацієнтів 1 групи було зареєстровано достовірне збільшення кінцево-діастолічніх розміру та об’єму лівого шлуночка та їх індексів, хоча й дані параметри залишились в нормальному діапазоні. Фракція викиду суттєво не змінилась. Також привертає увагу достовірне потовщення товщини міжшлуночкової перегородки на 0,07 см за медіаною при незмінній товщині задньої стінки та достовірний приріст індексу маси міокарда лівого шлуночка на 17,12 г/м2 , незважаючи на досягнення цільових рівнів артеріального тиску. У пацієнтів 2 групи зареєстровано зменшення гемодинамічних параметрів лівого шлуночка, а також зменшення товщини задньої стінки на 0,05 см та зменшення індексу маси міокарда лівого шлуночка на 17,84 г/м2 за медіаною при незмінній фракції викиду лівого шлуночка. Хоча вказані зміни були недостовірні, вони ілюструють тенденцію до регресу гіпертрофії лівого шлуночка при досягненні цільових рівнів артеріального тиску та очікувану відповідь на довготривалу антигіпертензивну терапію. У пацієнтів 3 групи було зареєстровано тенденцію до дилатації лівого шлуночка за медіаною, зменшення фракції викиду на 21,10%, тенденцію до збільшення маси міокарда лівого шлуночка та індексів, скорегованих до площі поверхні тіла та зросту, незважаючи на тенденцію до регресу гіпертрофії лівого шлуночка за товщиною стінок (недостовірне зменшення товщини задньої стінки на 0,11 см). Аналіз кореляційних зв’язків показав, що у хворих 1 групи лише середньонічний рівень систолічного артеріального тиску був асоційований з товщиною задньої стінки, масою та індексом маси міокарда лівого шлуночка, а у пацієнтів 2 групи не було жодної асоціації між рівнем артеріального тиску за будь-який період доби та параметрами лівого шлуночка. На відміну від пацієнтів 1 та 2 груп у пацієнтів 3 групи встановлені кореляційні зв’язки високої сили. Рівень нічного систолічного і діастолічного артеріального тиску був прямо асоційований із кінцево-діастолічними розміром та об’ємом (r=0,89, p<0,05). Збільшення ступеню гіпертрофії лівого шлуночка було асоційовано перш за все з рівнем діастолічного артеріального тиску переважно вдень, нічний рівень систолічного і діастолічного артеріального тиску також мав вплив, але менший за значенням, на зростання товщини задньої стінки, маси та індексу маси міокарда лівого шлуночка. Висновки. Результати дослідження демонструють необхідність виконання добового моніторування артеріального тиску та ехокардіографію у хворих на артеріальну гіпертензію, які перенесли інфаркт міокарда, та є пацієнтами з дуже високим кардіоваскулярним ризиком для встановлення справжнього рівня та всіх коливань артеріального тиску протягом доби з визначенням ефективності лікування, а також для визначення ступеню гіпертрофії лівого шлуночка та її реверсії на фоні антигіпертензивної терапії. Визначення АА11СС поліморфізму гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 у хворих на артеріальну гіпертензію після перенесеного інфаркта міокарда дозволило встановити особливості перебігу захворювання. При співставному рівні офісного артеріального тиску пацієнти саме із СС генотипом гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 продемонстрували найбільший середньонічний рівень артеріального тиску, який був асоційований із навищими значеннями параметрів ремоделювання лівого шлуночка.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Zhang H, Hu L, Wei X. Prognostic value of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: A meta-analysis of electrocardiographic The Journal of Clinical Hypertension. 2020;22(2):254-260.
2. Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan NA, Poulter NR, Prabhakaran D, et 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75(6):1334-1357. Available from: .
3. Kamat MA, Blackshaw JA, Young R, Surendram P, Burgess S, Danesh J, et PhenoScanner v2: an expanded tool for searching human genotype-phenotype associations. Bioinformatics. 2019;35(22):4851-3. DOI: https://doi.org/10. 1093/bioinformatics/btz469.
4. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the Eu- ropean Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). European Heart Journal. 2021;42(4):3227-3337.
5. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484.
6. Manosroi W, Williams G. Genetics of Human Primary Hypertension: Focus on Hormonal Mechanisms. Endocr Rev. 2019 Jun;40(3):825- DOI: 10.1210/er.2018-00071.
7. Zaytseva Osoblyvosti likuvannya khvorykh na arterialnu gipertenziyu z suputnoyu nealkogolnoyu zhyrovoyu khvoroboyu pechinky: rol A1166С polimorfizmu gena retseptora angiotenzynu II 1-go typu. Medytsyna sogodni i zavtra. 2014;4(65):50-58. [in Ukrainian].
8. Gorący I, Peregud-Pogorzelska M, Safranow K, Ciechanowicz Key genetic variants in the renin-angiotensin system and left ventricular mass in a cohort of Polish patients with heart failure. Kardiol Pol. 2021;79(7-8):765-772. DOI: 10.33963/KP.15989.
9. Parchwani DN, Patel DD, Rawtani J, Yadav D. Analysis of Association of Angiotensin II Type 1 Receptor Gene A1166C Gene Polymor- phism with Essential Indian J Clin Biochem. 2018 Jan;33(1):53-60. DOI: 10.1007/s12291-017-0644-7.
10. Fajar JK, Susanti M, Pikir BS, Saka PT, Sidarta EP, Tamara F, et al. The association between angiotensin II type 1 receptor A1166C gene polymorphism and the risk of essential hypertension: a meta-analysis. Egypt J Med Hum 2019;20:14. DOI: https://doi.org/10.1186/ s43042-019-0016-3.
11. Williams B, Mancia G, Spiering W, Rosei EA, Azizi M, Burnier M, et 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hyperten- sion: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal. 2018 Sep;39(33):3021-3104. DOI: https://doi.org/10.1093/ eurheartj/ehy339.
12. The European Society of Cardiology. Adaptovano z Juhani Knuuti, William Wijns. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and manage- ment of chronic coronary Peredrukovano z Ukrayinskyy kardiologichnyy zhurnal 2020; 1 z dozvolu redaktsiyi. Dostupno: http:// ucardioj.com.ua/index.php/UJC/ article/view/209. [in Ukrainian].
13. Asotsiatsia kardiologiv Ukrayiny. Rekomendatsiyi Asotsiatsiyi kardiologiv Ukrayiny z diagnostyky ta likuvannya khronichnoyi sertsevoyi Kyyiv; 2017. Dostupno: https://strazhesko.org.ua/upload/ rekomendaciyi-hsn-a6-ost.pdf. [in Ukrainian].
14. MOZ Ukrainy. Nakaz MOZ vid 24 Trav 2012 №384. Rekomendatsiyi Ukrayinskoyi Asotsiatsiyi Kardiologiv z profilaktyky ta likuvannya arterialnoyi K.: MOZ Ukrainy; 2012. Dostupno: https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2019/11/384_2012_kn_ag.pdf. [in Ukrainian].
15. Baigent C, Mach F, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidae-mias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur. Heart J. 2020;41(1):111-188. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz455.
16. MOZ Ukrainy. Nakaz MOZ vid 23 Grud 2021 roku № 2857. Unifikovanyy klinichnyy protokol pervynnoyi, vtorynnoyi (spetsializovanoyi) ta tretynnoyi (vysokospetsializovanoyi) medychnoyi dopomogy «Stabilna ishemichna khvoroba sertsya». : MOZ Ukrainy; 2021. Dostupno: https://moz.gov. ua/uploads/7/35063-dn_2857_23_12_2021_dod.pdf. [in Ukrainian].
17. Ynstruktsyya NeoPrep50 Nabor dlya vydelenyya DNK yz razlychnykh byologycheskykh preparatov obemom 100 mkl. Kyyiv; 2013.
18. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et Recommendations for cardiac chamber quantification by echo- cardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imag- ing. European Heart Journal-Cardiovascular Imaging. 2015;16(3):233-271.
19. International Society for Chronobiology, American Association of Medical Chronobiology and Chronotherapeutics, Spanish Society of Applied Chronobiology, Chronotherapy, and Vascular Risk, Spanish Society of Atherosclerosis, Romanian Society of Internal Medi- cine, Hermida RC, et al. 2013 ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assess- ment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals. Chronobiology International. 2013 Apr;30(3):355-410. DOI: 3109/07420528.2013.750490.
20. Antomonov Matematycheskaya obrabotka y analyz medyko-byologycheskykh dannykh. 2-yzd. K.: MYTs «Medynform»; 2018. 579 s.
21. Sem’yaniv Faktory ryzyku ta polimorfizm hena AGTR1 (1166A>C) u khvorykh na esentsiynu arterialʹnu hipertenziyu. Bukovynsʹkyy medychnyy visnyk. 2020;24.4(96):99-100. Dostupno: http://e-bmv.bsmu.edu.ua/article/ view/227111. [in Ukrainian].

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2023 Випуск 1, 168, 187-199 сторінки, код УДК 616.12-008.331.1+616.127-005.8: 616.124-07: 575.2

DOI:

10.29254/2077-4214-2023-1-168-187-199