Асадова Т. А.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Наукова стаття

Резюме. Було обстежено 102 недоношені дитини з перинатальним гіпоксично-ішемічним пошкодженням ЦНС, що народилися від матерів, що мали обтяжений акушерський анамнез від 1 дня до 1 місяця життя. Більшість дітей народилися від матерів у віці до 35 років – 72 (70,6%), решта жінок були у віці старше 35 років – 30 (29,4%). Недоношені діти чоловічої статі склали – 53 (52%), жіночої статі – 49 (48%); мешканці міста – 70 (68,7%), села – 32 (31,3%). Обстеження недоношених новонароджених проводили на 1-3, 5-7 добу та повторно на 10-14 добу. Було використано наступні методи дослідження: клінічні, параметри морфофункціональної незрілості, антропометричні показники, функціональний стан органів та систем. Гестаційний вік (г/в) малюків визначався на основі анамнезу матерів, результатів УЗД. Ендотеліальна синтаза оскиду азоту (eNOS або NOS3) визначалася імуноферментним методом (ІФА). Проводилося дослідження: RH – діагностика органів грудної клітки, НСГ; доплерографічне дослідження судинної системи; Ехо-КГ, ЕКГ. Результати дослідження. Церебральна ішемія (ЦІ) І ступеня була виявлена у n=51; ЦІ II-ого ст. у n=32; ЦІ III-ого ст. у n=19 недоношених дітей відповідно. Для встановлення ролі вазорегуляторних механізмів у пошкодженні ЦНС було вивчена система синтаз оксиду азоту, зокрема роль ендотеліальної синтази (eNOS) у 71 недоношених дітей в залежності від г/в та ступеня тяжкості ЦІ. Було показано, що в розвитку церебральної ішемії eNOS відіграє ключову роль. Виявлено, що підвищена експресія та активація eNOS прямо залежить від гестаційного віку малюка. Чим більш виражена дія гіпоксії та ішемії, тим виразніше порушення здатності адекватної функції та структури клітин ендотелію судин головного мозку, що сприяє виникненню церебральної ішемії різного ступеня тяжкості що веде до серйозних наслідків. Висновки. У патогенезі гіпоксичної ішемічної енцефалопатії, eNOS є основним показником процесів ендотеліальної дисфункції судин головного мозку, одномоментно відображаючи як її причину, так і наслідок.

недоношеність, патологія центральної нервової системи, гіпоксичне ураження центральної нервової системи, ендотеліальна синтаза eNOS.

1. Huseynova SA, Akhundova A, Panakhova N, Hasanov S, Ali-zade S. Endotelial Nitric Oxide Function and Tubular Injuri in Premature Infants. International Journal of Applied Science and Texnology. 2012;2(6):77-81.
2. Al’perina ON. Klinicheskie osobennosti i metody patogeneticheskoj korrekcii perinatal’nogo porazhenija central’noj nervnoj sistemy u nedonoshennyh detej s retinopatiej [dysertatsiia]. Ekaterinburg: Ural. gos. med. akad. 2011. 21 s. [in Russiаn].
3. Dolinina AF, Gromova LL, Kopylova ER. Ishody perinatal’nyh povrezhdenij central’noj nervnoj sistemy gipoksicheskogo geneza u nedonoshennyh detej. Zh. Pediatricheskij vestnik Juzhnogo Urala. 2014;1.2:44-47. [in Russiаn].
4. Pal’chik AB, Fedorova LA, Ponjatishin AE. Nevrologija nedonoshennyh detej. Moskva: MEDpress-inform; 2011. 352 s. [in Russiаn].
5. Baburamani AA, Hurling C, Stolp H, Sobotka K, Gressens P, Hagberg H, et al. Mitoxondrial Optic Atrophy (OPA) 1 Pracessing is Altered in Response to Neonatal Hypoxic-Ishemic Brain Injury. Int J Mol Sci. 2015 Sep 17;16(9):22509-26. DOI: 10.3390/ijms160922509.
6. Garry PS, Ezra M, Rowlanfd MJ, Westbrook J, Pattinson KTS. The role of the nitric oxide pathway in brain injury and its treatment- from bench to bedside. Exp Neurol. 2015;263:235-43. DOI: 10.1016/j.expneurol.2014.10. 017.
7. Van Iersse SH, Conraads VM, Van Craenenbroeck EM, Liu Y, Maas AIR, Parizel PM, et al. Endothelial dysfunction in acute brain injury and the development of cerebral ischemia. J Neurosci Res. 2015;93(6):866-72. DOI: 10.1002/jnr.23566.
8. Wong LF, Wilkes J, Korgenski K, Varner MW, Manuck TA. Risk factors associated with preterm birth after a prior term delivery. BJOG. 2016;123(11):1772-8. DOI: 10.1111/1471-0528.13683.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 2 (160), 2021 рік , 262-265 сторінки, код УДК UDC 616.8–007.1–053.31 (075.8): 575.174.015.3; :577.151

10.29254/2077-4214-2021-2-160-262-265