Ємченко Я. О., Іщейкін К. Є., Кайдашев І. П.

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Наукова стаття

Резюме. Псоріаз є найбільш розповсюдженим хронічним, генетично детермінованим аутоімунним поліетіологічним запальним захворюванням з порушенням епідермальної проліферації, що провокується екзогенними і ендогенними факторами, а також проявляється еритематозно – лускатими елементами, папулами і бляшками. За результатами проведених клініко – епідеміологічних досліджень, на псоріаз хворіє біля 3-4 % населення нашої планети, незалежно від статі, віку та етнічної групи, при цьому питома вага цієї патології в загальній структурі шкірних хвороб сягає, за даними різних авторів, від 1% до 40%. Однак, незважаючи на значне поширення псоріазу та на велику кількість робіт з цієї проблеми, до сих пір немає єдиного погляду на патогенез цього дерматозу. Для об’єктивного розуміння патогенезу псоріазу необхідно також враховувати недостатньо вивчену коморбідність цієї патології. Останнім часом доведений безперечний зв’язок між псоріазом і ожирінням. В літературі широко висвітлюється питання про ідентичні патогенетичні механізми запальних процесів при псоріазі і ожирінні, що формують порочне коло на рівні імунної системи, яке необхідно розірвати для успішного лікування даних захворювань. У цьому досліджені ми вивчали клінічну картину захворювання, вимірювали антропометричні показники, визначали ступінь ожиріння по індексу маси тіла, аналізували анамнез життя і захворювання, проводили дослідження клінічного і біохімічного аналізів крові та досліджували показники системного запалення в сиворотці крові. За результатами проведеного дослідження виявлено, що аліментарне ожиріння у хворих на псоріаз призводить до метаболічних порушень, ускладнює перебіг дерматозу, впливає на погіршення дерматологічного індексу якості життя пацієнтів, неефективності стандартних методів терапії та частих загострень псоріатичної хвороби. Тому перспективою подальших досліджень є більш поглиблене вивчення коморбідності псоріатичної хвороби, що дозволить виявити нові мішені терапії даного дерматозу, а також для попередження ускладнень та більш ефективного лікування даної патології.

псоріаз, аліментарне ожиріння, патогенез, клініка

1. Valdimarsson H, Thorleifsdottir RH, Sigurdardottir SL. Psoriasis – as an autoimmune disease caused by the molecular mimicry. Trends in Immunology. 2019;30(10):494-501.
2. Yemchenko YaO. Osobennosti klinicheskogo techeniya psoriaza u bol’nyh s soputstvuyuschim metabolicheskim sindromom v zavisimosti ot urovnya sistemnogo vospaleniya. Georgian Medical News. 2014;11(236):43-47. [in Russian].
3. Razina AO, Achkasov EE, Runenko SD. Ozhirenie: sovremennyiy vzglyad na problemu. Ozhirenie i metabolizm. 2016;13(1):3–8. [in Russian].
4. Atkinson RL. Could viruses contribute to the worldwide epidemic of obesity? Int J Pediat Obes. 2018;3(1):37-43.
5. Kaydashev IP. Izmenenie obraza zhizni, narushenie energeticheskogo metabolizma i sistemnoe vospalenie kak faktory razvitiya bolezney civilizacii. Ukraїns’kiy medichniy chasopis. 2013;5:103-108. [in Ukrainian].
6. Babak OYa, Yarmish NV, Shkol’nik VV. Ozhirіnnya yak puskoviy mehanіzm adipocitokіnovogo kaskadu. Medicina transportu Ukrainy. 2012;2:94-99. [in Ukrainian].
7. Yemchenko YaO. Ozhyrinnia yak komorbidnyi stan pry psoriazi. Vіsnik ukrains’koi medich stomat akademіi. 2018;18(63):314-319. [in Ukrainian].
8. National Institutes of Health (NIH), National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). The practical guide: Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults [Internet]. USА: Department of Health and Human Services; 2000. Available from: https:// www.nhlbi.nih. gov/files/docs/ guidelines/prctgd_c.pdf.
9. Basra MK, Fenech R, Gatt RM, Salek MS and Finlay AY. The Dermatology Life Quality Index 1994-2007: a comprehensive review of validation data and clinical results. Br J Dermatol 2008;159:997-1035.
10. Fredriksson T, Pettersson U. Severe psoriasis – oral therapy with a new retinoid. Dermatologica, 1978;157(4):238-44.
11. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486-2497.
12. Morris PB, Ballantyne CM, Birtcher KK, Dunn SP, Urbina EM. Review of clinical practice guidelines for the management of LDL-related risk. J Am. Coll. Cardiol. 2014;64:196–206.
13. Babak OYA, Yarmish NV, Shkol’nik VV. Ozhirіnnya yak puskoviy mehanіzm adipocitokіnovogo kaskadu. Medic transp Ukrainy. 2012;2:94- 99. [in Ukrainian].
14. Mitsui A, Tada Y, Takahashi T, Shibata S, Kamata M. Serum IL-33 levels are increased in patients with psoriasis. Experim dermatol. 2015;3(2):234-239.
15. Kaydashev IP. NF-kB activation as the molecular basis of pathological process by metabolic syndrome. Fiziol. Zhurn. 2012;58(1):93-101.
16. Kamylov FKh, Mufazalova NA, Kapuler OM. Tsytokinovyi dysbalans v ymmunopatoheneze psoriaza. Fundamentalni doslidzhennia. 2015;1(5):1065-1071. [in Russian].
17. Clark RA. Resident memory T cells in human health and disease. Science Translation Medicine. 2015;7(269):269-274.
18. Cosmi L, Liotta F, Maggi E. Th17 and non-classic Th1 cells in chronic inflammatory disorders: two sides of the same coin. International Archives of Allergy and Immunology. 2014;164(3):171-177.
19. Bertheloot D, Latz E. HMGB1, IL-1a, IL-33 and S100 proteins: dual-function alarmins. Nature. 2017;14(1):43-64.
20. Martinez FO, Gordon S. The M1 and M2 paradigm of macrophage activation: time for reassessment. F1000Prime Rep. 2014;3:13-18.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 1 (159), 2021 рік , 53-57 сторінки, код УДК 616.517-056.5

10.29254/2077-4214-2021-1-159-53-57