Гасюк Н. В., Містерман І. П., Радчук В. Б., Божик С. С.

МОНІТОРИНГ СУЧАСНИХ ПОГЛЯДІВ НА ПРИЧИНИ ТА МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Гасюк Н. В., Містерман І. П., Радчук В. Б., Божик С. С.

Рубрика:

ОГЛЯДИ ЛІТЕРАТУРИ

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Вступ. Хвороби пародонта є важливою та актуальною проблемою сучасної стоматології, оскільки супроводжуються комплексом виражених морфо-функціональних порушень зубо-щелепної системи та організму загалом. У зв’язку з цим особливого значення в умовах сьогодення набувають дослідження, які дають можливість виокремити етіологічні чинники розвитку хвороб пародонта у осіб молодого віку із здоровим пародонтом та прогнозувати клінічний перебіг у пацієнтів із ураженим. Мета. Моніторинг сучасних поглядів на етіологію та патогенез хвороб пародонта з метою виокремлення найбільш дієвих факторів та ймовірних ланцюгів шляхом огляду та аналізу наукової та медичної літератури на основі баз даних Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, NCBI, вивчення яких не перевищує 10 років, включаючи огляди літератури та результати клінічних досліджень. Основна частина. Імунна відповідь, обумовлена генетичними чинниками, визначає стан імунного гомеостазу, а отже, і динамічне співвідношення елементів у системі «здоров’я-хвороба». Комплекс еритроцитарних і лейкоцитарних антигенів, який є центральною ланкою генетичного контролю імунної відповіді, керує антигенним розпізнаванням, різними видами клітинної кооперації, ефекторними феноменами елімінації антигену або виробленням до них толерантності. Високий рівень холестерину в плазмі крові є важливим фактором розвитку атеросклерозу, що дає можливість розглядати його пусковий пролонгуючий компонент, пов’язаний із кумуляцією жирів у судинній стінці. Значна роль у патогенезі хвороб пародонта належить метаболічним розладам, ініційованим TNF-α, рівень якого в жировій тканині корелює з масою даної тканини та гіперінсулінемією в експерименті. При цьому, якщо лептин і TNF-α сприяють розвитку метаболічних порушень та їх вміст у сироватці крові і тканинах прямо корелює із ступенем вираженості метаболічних порушень, то концентрація адепонектину в плазмі крові знаходиться в негативній кореляції із метаболічними порушеннями. Саме ці співвідношення мають більш чіткий і потужній зв’язок, що дає можливість вважати циркулюючий рівень адепонектину маркером метаболічних порушень в організмі і в подальшому фактором ризику розвитку мікроангіопатій у тканинах пародонта. Місцеві і системні прояви метаболічного синдрому є наслідком конститутивної активації цитокінами жирової тканини ядерного фактора NF-κB в сигнальних шляхах гепатоцитів, чому сприяє селективна експресія IKK-β в гепатоцитах. В подальшому генеруються системні метаболічні розлади, класичним і проявом яких є інсулінорезистентність, шляхом утворення прозапальних цитокінів, до яких належать ІЛ-6, TNF-α і ІЛ-6. Висновки. Проведене дослідження вказує на вагому роль системних імунологічних зрушень, наслідками яких є цитокінова атака організму вцілому і тканин пародонта зокрема. Вивчення ролі місцевих цитокінових зрушень у взаємозв’язку із залученістю у процес гіпофізарно-наднирникової системи, в якості прогностичних маркерів дадуть можливість розробки ефективних систем первинної профілактики захворювань тканин пародонта у пацієнтів молодого віку.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Lorenzo-Erro SM, Andrade E, Massa F, Colistro V, Asquino N, Moliterno P. Periodontitis prevalence and associated factors: a comparison of two examination protocols. Prevalencia y factores asociados a periodontitis: comparación de dos protocolos de examen WHO. Acta Odontol Latinoam. 2022;35(3):178-187. DOI: 10.54589/aol.35/3/178.
2. Romano F, Perotto S, Castiglione A, Aimetti M. Prevalence of periodontitis: misclassification, under-recognition or over-diagnosis using partial and full-mouth periodontal examination protocols. Acta Odontol Scand. 2019;77(3):189-196. DOI: 10.1080/00016357.2018.1535136.
3. Dannewitz B, Holtfreter B, Eickholz P. Parodontitis – Therapie einer Volkskrankheit. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2021;64(8):931-940. DOI: 10.1007/s00103-021-03373-2.
4. Lamster IB, Pagan M. Periodontal disease and the metabolic syndrome. Int Dent J. 2017;67(2):67-77. DOI: 10.1111/idj.12264.
5. Goulart AC, Armani F, Arap AM, Nejm T, Andrade JB, Bufarah HB, et al. Relationship between periodontal disease and cardiovascular risk factors among young and middle-aged Brazilians. Cross-sectional study. Sao Paulo Med J. 2017;135(3):226-233. DOI: 10.1590/1516- 3180.2016.0357300117.
6. Teixeira FCF, Marin-Leon L, Gomes EP, PedrÃo AMN, Pereira ADC, Francisco PMSB. Relationship between periodontitis and subclinical risk indicators for chronic non-communicable diseases. Braz Oral Res. 2020;34:e058. DOI: 10.1590/1807-3107bor-2020.vol34.0058.
7. Guilliams M, Thierry GR, Bonnardel J, Bajenoff M. Establishment and Maintenance of the Macrophage Niche. Immunity. 2020;52(3):434- 451. DOI: 10.1016/j.immuni.2020.02.015.
8. Tanaka Y, Fukumoto S, Sugawara S. Mechanisms underlying the induction of regulatory T cells by sublingual immunotherapy. J Oral Biosci. 2019;61(2):73-77. DOI: 10.1016/j.job.2019.02.001.
9. Pelaez-Prestel HF, Sanchez-Trincado JL, Lafuente EM, Reche PA. Immune Tolerance in the Oral Mucosa. Int J Mol Sci. 2021;22(22):12149. DOI: 10.3390/ijms222212149.
10. Pinheiro-Rosa N, Torres L, Oliveira MA, Andrade-Oliveira MF, Guimarães MAF, Coelho MM, et al. Oral tolerance as antigen-specific immunotherapy. Immunother Adv. 2021;1(1):ltab017. DOI: 10.1093/immadv/ltab017.
11. Al-Askar M, AlMoharib HS, Alaqeely R, Talakey AA, Alzoman H, Alshihri A. The Relationship Between Periodontal Disease and ABO Blood Groups: A Cross-Sectional Study. Oral Health Prev Dent. 2021;19(1):295-299. DOI: 10.3290/j.ohpd.b1452963.
12. Beck JD, Papapanou PN, Philips KH, Offenbacher S. Periodontal Medicine: 100 Years of Progress. J Dent Res. 2019;98(10):1053-1062. DOI: 10.1177/0022034519846113.
13. Park JY, Chung H, DiPalma DT, Tai X, Park JH. Immune quiescence in the oral mucosa is maintained by a uniquely large population of highly activated Foxp3+ regulatory T cells. Mucosal Immunol. 2018;11(4):1092-1102. DOI: 10.1038/s41385-018-0027-2.
14. Zhang X, Olsen N, Zheng SG. The progress and prospect of regulatory T cells in autoimmune diseases. J Autoimmun. 2020;111:102461. DOI: 10.1016/j.jaut.2020.102461.
15. Guo X, He C, Xin S, Gao H, Wang B, Liu X, et al. Current perspective on biological properties of plasmacytoid dendritic cells and dysfunction in gut. Immun Inflamm Dis. 2023;11(9):e1005. DOI: 10.1002/iid3.1005.
16. Brand A, Hovav AH, Clausen BE. Langerhans cells in the skin and oral mucosa: Brothers in arms? Eur J Immunol. 2023;53(7):e2149499. DOI: 10.1002/eji.202149499.
17. Hovav AH. Dendritic cells of the oral mucosa. Mucosal Immunol. 2014;7(1):27-37. DOI: 10.1038/mi.2013.42.
18. He X, Koenen HJ, Slaats JH, Joosten I. Stabilizing human regulatory T cells for tolerance inducing immunotherapy. Immunotherapy. 2017;9(9):735-751. DOI: 10.2217/imt-2017-0017.
19. Song L, Dong G, Guo L, Graves DT. The function of dendritic cells in modulating the host response. Mol Oral Microbiol. 2018;33(1):13-21. DOI: 10.1111/omi.12195.
20. Moreau JM, Velegraki M, Bolyard C, Rosenblum MD, Li Z. Transforming growth factor-β1 in regulatory T cell biology. Sci Immunol. 2022;7(69):eabi4613. DOI: 10.1126/sciimmunol.abi4613.
21. Zou H, Zhou N, Huang Y, Luo A, Sun J. Phenotypes, roles, and modulation of regulatory lymphocytes in periodontitis and its associated systemic diseases. J Leukoc Biol. 2022;111(2):451-467. DOI: 10.1002/JLB. 3VMR0321-027RRR.
22. Kwon T, Lamster IB, Levin L. Current Concepts in the Management of Periodontitis. Int Dent J. 2021;71(6):462-476. DOI: 10.1111/idj.12630.
23. Wadia R. Periodontitis and systemic inflammation. Br Dent J. 2022;233(6):494. DOI: 10.1038/s41415-022-5038-4.
24. Sanz M, Del Castillo AM, Jepsen S, Gonzalez-Juanatey JR., D’Aiuto F, Bouchard P, et al. Periodontitis and Cardiovascular Diseases. Consensus Report. Glob Heart. 2020;15(1):1. DOI: 10.5334/gh.400.
25. Muñoz Aguilera E, Leira Y, Miró Catalina Q, Orlandi M, Czesnikiewicz-Guzik M, Guzik TJ, et al. Is systemic inflammation a missing link between periodontitis and hypertension? Results from two large population-based surveys. J Intern Med. 2021;289(4):532-546. DOI: 10.1111/joim.13180.
26. Bendek MJ, Canedo-Marroquín G, Realini O, Retamal IN, Hernández M, Hoare A, et al. Periodontitis and Gestational Diabetes Mellitus: A Potential Inflammatory Vicious Cycle. Int J Mol Sci. 2021;22(21):11831. DOI: 10.3390/ijms222111831.
27. Avdeev OV, Radchuk VB. Slyzova obolonka porozhnyny rota – dilyanka manifestatsiyi chervonoho pleskatoho lyshayu ta inshykh zakhvoryuvanʹ, asotsiyovanykh z autoimunnym komponentom. Klinichna Stomatolohiya. 2023;4:41-46. DOI: 10.11603/2311- 9624.2023.4.14496. [in Ukrainian].
28. Priyamvara A, Dey AK, Bandyopadhyay D, Katikineni V, Zaghlol R, Basyal B, et al. Periodontal Inflammation and the Risk of Cardiovascular Disease. Curr Atheroscler Rep. 2020;22(7):28. DOI: 10.1007/s11883-020-00848-6.
29. Simpson TC, Clarkson JE, Worthington HV, MacDonald L, Weldon JC, Needleman I, et al. Treatment of periodontitis for glycaemic control in people with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2022;4(4):CD004714. DOI: 10.1002/14651858.CD004714.pub4.
30. Sedghi LM, Bacino M, Kapila YL. Periodontal Disease: The Good, The Bad, and The Unknown. Front Cell Infect Microbiol. 2021;11:766944. DOI: 10.3389/fcimb.2021.766944.
31. Becher B, Tugues S, Greter M. GM-CSF: From Growth Factor to Central Mediator of Tissue Inflammation. Immunity. 2016;45(5):963-973. DOI: 10.1016/j.immuni.2016.10.026.
32. Ribeiro CCC, Carmo CDS, Benatti BB, Casarin RVC, Alves CMC, Nascimento GG, et al. Systemic circulating inflammatory burden and periodontitis in adolescents. Clin Oral Investig. 2021;25(10):5855-5865. DOI: 10.1007/s00784-021-03891-y.
33. Leira Y, Carballo Á, Orlandi M, Aldrey JM, Pías-Peleteiro JM, Moreno F, et al. Periodontitis and systemic markers of neurodegeneration: A case-control study. J Clin Periodontol. 2020;47(5):561-571. DOI: 10.1111/jcpe.13267.
34. Zhao P, Xu A, Leung WK. Obesity, Bone Loss, and Periodontitis: The Interlink. Biomolecules. 2022;12(7):865. DOI: 10.3390/biom12070865.
35. Mahendra J, Mahendra L, Mugri MH, Sayed ME, Bhandi S, Alshahrani RT, et al. Role of Periodontal Bacteria, Viruses, and Placental mir155 in Chronic Periodontitis and Preeclampsia-A Genetic Microbiological Study. Curr Issues Mol Biol. 2021;43(2):831-844. DOI: 10.3390/cimb43020060.
36. Bertolini TB, Biswas M, Terhorst C, Daniell H, Herzog RW, Piñeros AR. Role of orally induced regulatory T cells in immunotherapy and tolerance. Cell Immunol. 2021;359:104251. DOI: 10.1016/j.cellimm.2020.104251.
37. Hirschfeld J, Higham J, Blair F, Richards A, Chapple ILC. Systemic disease or periodontal disease? Distinguishing causes of gingival inflammation: a guide for dental practitioners. Part 2: cancer related, infective, and other causes of gingival pathology. Br Dent J. 2019;227(12):1029-1034. DOI: 10.1038/s41415-019-1053-5.
38. Kim TS, Silva LM, Theofilou VI, Greenwell-Wild T, Li L, Williams DW, et al. Neutrophil extracellular traps and extracellular histones potentiate IL-17 inflammation in periodontitis. J Exp Med. 2023;220(9):e20221751. DOI: 10.1084/jem.20221751.
39. Francisco-Cruz A, Aguilar-Santelises M, Ramos-Espinosa O, Mata-Espinosa D, Marquina-Castillo B, Barrios-Payan J, et al. Granulocytemacrophage colony-stimulating factor: not just another haematopoietic growth factor. Med Oncol. 2014;31(1):774. DOI: 10.1007/s12032- 013-0774-6.
40. Dopico J, Botelho J, Ouro A, Domínguez C, Machado V, Aramburu-Nuñez M, et al. Association between periodontitis and peripheral markers of innate immunity activation and inflammation. J Periodontol. 2023;94(1):11-19. DOI: 10.1002/JPER.22-0216.
41. Hajishengallis G, Chavakis T, Lambris JD. Current understanding of periodontal disease pathogenesis and targets for host-modulation therapy. Periodontol 2000. 2020;84(1):14-34. DOI: 10.1111/prd.12331.
42. Molero-Abraham M, Sanchez-Trincado JL, Gomez-Perosanz M, Torres-Gomez A, Subiza JL, Lafuente EM, et al. Human Oral Epithelial Cells Impair Bacteria-Mediated Maturation of Dendritic Cells and Render T Cells Unresponsive to Stimulation. Front Immunol. 2019;10:1434. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01434.
43. Farzam-Kia N, Lemaître F, Carmena Moratalla A, Carpentier Solorio Y, Da Cal S, Jamann H, et al. Granulocyte-macrophage colonystimulating factor-stimulated human macrophages demonstrate enhanced functions contributing to T-cell activation. Immunol Cell Biol. 2023;101(1):65-77. DOI: 10.1111/imcb.12600.
44. Sanchez-Trincado JL, Pelaez-Prestel HF, Lafuente EM, Reche PA. Human Oral Epithelial Cells Suppress T Cell Function via Prostaglandin E2 Secretion. Front Immunol. 2022;12:740613. DOI: 10.3389/fimmu.2021. 740613.
45. Tsukasaki M, Komatsu N, Nagashima K, Nitta T, Pluemsakunthai W, Shukunami C, et al. Host defense against oral microbiota by bonedamaging T cells. Nat Commun. 2018;9(1):701. DOI: 10.1038/s41467-018-03147-6.
46. Hajishengallis G. Interconnection of periodontal disease and comorbidities: Evidence, mechanisms, and implications. Periodontol 2000. 2022;89(1):9-18. DOI: 10.1111/prd.12430.
47. Fischer RG, Gomes Filho IS, Cruz SSD, Oliveira VB, Lira-Junior R, Scannapieco FA, et al. What is the future of Periodontal Medicine?. Braz Oral Res. 2021;35(2):e102. DOI: 10.1590/1807-3107bor-2021.vol35.0102.

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2024 Випуск 2, 173, 23-32 сторінки, код УДК 616.311.2/314.17-02-036

DOI:

10.29254/2077-4214-2024-2-173-23-32