Вигівська Л. А., Наконечна О. А., Плєхова О. О.

ГЕНЕРАЦІЯ АКТИВНИХ ФОРМ КИСНЮ В ЕРИТРОЦИТАХ ТА ПРОЦЕСИ ЕРИПТОЗУ У ДІВЧАТ ПУБЕРТАТНОГО ПЕРІОДУ З АНОМАЛЬНИМИ МАТКОВИМИ КРОВОТЕЧАМИ

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Вигівська Л. А., Наконечна О. А., Плєхова О. О.

Рубрика:

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Аномальні маткові кровотечі пубертатного періоду в дівчат є однією з найпоширеніших причин звернення до лікарів-гінекологів, що зумовлено значними фізіологічними та гормональними перебудовами організму в цей період. Механізм виникнення та розвиток АМКПП пов’язаний з різноманітними змінами, які виникають в організмі в цей час. Однією з таких можливих змін може бути ериптоз – програмована загибель еритроцитів, яка виникає внаслідок підвищеного утворення активних форм кисню і, як наслідок – виникнення оксидативного стресу. Метою цього дослідження було визначення рівня генерації АФК в еритроцитах периферичної крові та процесів ериптозу в пацієнток з АМКПП й анемією різного ступеня тяжкості. Основну групу становила 31 пацієнтка віком 10–17 років, які звернулися до медичних закладів у зв’язку з АМК. Залежно від ступеня тяжкості анемії, пацієнток основної групи додатково розподілили на підгрупи: І – дівчата з АМКПП та анемією легкого ступеня, ІІ – дівчата з АМКПП й анемією середнього ступеня, ІІІ – дівчата з АМКПП й анемією тяжкого ступеня. Контрольну групу (КГ) становили 12 практично здорових дівчат. Проведене дослідження виявило в пацієнток ІІ клінічної групи найбільш значущий рівень генерації АФК в Ер, що перевищував цей показник у КГ та І клінічній підгрупі на 159,4% та 185,3% відповідно. У пацієнток ІІІ клінічної підгрупи спостерігалася підвищена генерація АФК в Ер, а саме на 78,8% та 96,6% відповідно порівняно з визначеними показниками в КГ й у дівчат І клінічної підгрупи. Підвищена генерація АФК в Ер периферичної крові в пацієнток з АМКПП й анемією середнього та тяжкого ступеня може впливати на процеси ериптозу, а саме індукувати загибель Ер. У пацієнток І підгрупи відсоток мертвих еритроцитів зростав до 6,0%, що в 5 разів перевищувало цей відсоток у дівчат КГ, а середня інтенсивність флюоресценції анексин V-FITC в Ер зростала в середньому до 2241 у.о., що на 142,0% більше за цей показник у КГ. У пацієнток ІІ та ІІІ підгруп відсоток мертвих еритроцитів зростав до 9,5% та 16,7% відповідно та перевищував цей показник у КГ в 7,9 та 13,9 раза, а середня інтенсивність флюоресценції анексин V-FITC в Ер зростала в середньому до 3672 у.о. та 4450 у.о., що на 296,5% і 380,5% більше за цей показник у КГ. Отже, у пацієнток ІІ та ІІІ підгруп виявлено значне підвищення інтенсивності ериптозу. За таких анемій спостерігалося порушення редокс-гомеостазу, що призводило до деформації еритроцитів, їх передчасного старіння та порушення транспортної функції, спричиняючи розвиток анемії і гіпоксії. У пацієнток з АМКПП й анемією середнього та тяжкого ступеня спостерігається підвищена генерація активних форм кисню в еритроцитах периферичної крові, що спричиняє розвиток оксидативного стресу та призводить до підвищення інтенсивності процесів ериптозу циркулюючих еритроцитів.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Kovalyshyn O. Anomalni matkovi krovotechi pubertatnoho periodu: do pytan patohenezu i diahnostyky. Reproduktyvne zdorovia zhinky. 2022;(2):39-46. DOI: https://doi.org/10.30841/2708-8731.2.2022.261806. [in Ukrainian].
2. Elmaoğulları S, Aycan Z. Abnormal Uterine Bleeding in Adolescents. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2018;10(3):191-197. DOI: 10.4274/ jcrpe.0014.
3. Cano-Herrera G, Salmun Nehmad S, Ruiz de Chávez Gascón J, Méndez Vionet A, van Tienhoven XA, Osorio Martínez MF, et al. Endometriosis: A Comprehensive Analysis of the Pathophysiology, Treatment, and Nutritional Aspects, and Its Repercussions on the Quality of Life of Patients. Biomedicines. 2024;12(7):1476. DOI: https://doi.org/10.3390/biomedicines 12071476.
4. Fudvoye J, Lopez-Rodriguez D, Franssen D, Parent AS. Endocrine disrupters and possible contribution to pubertal changes. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2019;33(3):101300.
5. Franssen D, Svingen T, Lopez Rodriguez D, Van Duursen M, Boberg J, Parent AS. A Putative Adverse Outcome Pathway Network for Disrupted Female Pubertal Onset to Improve Testing and Regulation of Endocrine Disrupting Chemicals. Neuroendocrinology. 2022;112(2):101-14.
6. Dreischer P, Duszenko M, Stein J, Wieder T. Eryptosis: Programmed Death of Nucleus-Free, Iron-Filled Blood Cells. Cells. 2022;11:503.
7. Bissinger R, Bhuyan AAM, Qadri SM, Lang F. Oxidative stress, eryptosis and anemia: A pivotal mechanistic nexus in systemic diseases. FEBS J. 2019;286:826-854.
8. Alfhili MA, Lee MH. Flow Cytofluorometric Analysis of Molecular Mechanisms of Premature Red Blood Cell Death. Methods Mol. Biol. 2021;2326:155-165.
9. Alghareeb SA, Alfhili MA, Fatima S. Molecular Mechanisms and Pathophysiological Significance of Eryptosis. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(6):5079. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms 24065079.
10. Munro MG, Critchley HOD, Fraser IS, FIGO Menstrual Disorders Committee. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. Int J Gynaecol Obstet. 2018;143(3):393-408. DOI: 10.1002/ijgo.12666.
11. MOZ Ukrainy. Nakaz MOZ Ukrainy № 709 Unifikovanyi klinichnyi protokol pervynnoi, vtorynnoi (spetsializovanoi) medychnoi dopomohy. Zalizodefitsytna anemiia. Kyyiv: MOZ Ukrainy; 2015. Dostupno: https://zakon.rada.gov.ua/rada/show/v0709282-15#n22. [in Ukrainian].
12. Alieksieieva О, Harkavenko K, Posokhov Y, Prokopyuk V, Lazurenko V, Safonov R. Redox status and cell membrane alterations of circulating leukocytes and erythrocytes in abnormal uterine bleeding. Problems of Endocrine Pathology. 2023;80(1):7-16. DOI: https://doi. org/10.21856/j-PEP.2023.1.01.
13. Repsold L, Joubert AM. Eryptosis: An Erythrocyte’s Suicidal Type of Cell Death. Biomed. Res. Int. 2018;2018:9405617.

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2024 Випуск 4, 175, 275-282 сторінки, код УДК 618.14-005.1-008.851-078-053.6

DOI:

10.29254/2077-4214-2024-4-175-275-282