Нефьодов О. О., М’ясоєд Ю. П., Соломенко М. В., Великородна-Танасійчук О. В., Баклунов В. В., Адегова Л. Я., Грузд В. В.

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Наукова стаття

Для усунення або ж ослаблення проявів больового синдрому малої та середньої інтенсивності застосовують неопіоїдні анальгетики, в тому числі нестероїдні протизапальні лікарські засоби (НПЗЛЗ) та анальгетики-антипіретики. Зазвичай їх призначають для лікування ноцицептивних больових синдромів, проте вони можуть бути ефективними і при невропатичних болях (ломоті, статичній гіпералгезії, больовому синдромі при розсіяному склерозі), що визначає наукову та практичну значимість системних порівняльних фармакологічних досліджень механізмів активності лікарських засобів (в т.ч. болезаспокійливої терапії) і створює теоретичні передумови оптимізації фармакотерапії болю у хворих при різних нозологіях. Результатами порівняльного аналізу було встановлено, що для медикаментозної корекції больового синдрому за умов демієлінізуючої патології на фоні базової терапії метилпреднізолоном в якості болезаспокійливих засобів доцільно рекомендувати мелоксикам, лорноксикам та кеторолак. Проте комбіноване введення метилпреднізолону з антиноцицептивними засобами за умов модельованої патології не здатне повністю відновлювати м’язовий тонус, порушений індукцією ЕАЕ, та нормалізувати поведінкові реакції в тесті «відкрите поле»: застосування мелоксикаму, целекоксибу, ібупрофену та кеторолаку статистично значимо збільшувало м’язовий тонус у 2,7 рази у порівнянні з іншими експериментальними групами та частково відновлювало дефіцит рухової активності в тесті «відкрите поле» у щурів з модельованим експериментальним еквівалентом розсіяного склерозу. В представленій комбінації «метилпреднізолон-мелоксикам» відсутні можливі взаємодії як на фізико-хімічному рівні (при комбінації в лікарській формі) і на рівні фармакокінетичних стадій. Суміжний фармакологічний спектр метилпреднізолону і мелоксикаму припускає підвищений ризик розвитку побічних ефектів, пов’язаних з гіперпригніченням біосинтезу простагландинів і біосинтезу циклооксигеназ (виразки шлунковокишкового тракту), однак синергізм їх дії дозволяє зменшувати дози інгредієнтів, що входять до комбінації препаратів.

: експериментальний алергічний енцефаломієліт, розсіяний склероз, знеболення, нестероїдні протизапальні засоби.

1. Nefedov AA, Mamchur VI. Otsenka antinotsitseptivnogo potentsiala antidepressantov v terapii nevropaticheskoy boli, indutsirovannoy eksperimentalnyim allergicheskim entsefalomielitom. Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2016;1(77):94-98. [in Russian].
2. Mamchur V, Makarenko O, Nefodov O, Dronov S. Alhorytm klinichnoho vykorystannia nesteroidnykh protyzapalnykh likarskykh zasobiv: shcho varto pamiataty. Biblioteka simeinoho likaria ta simeinoi medsestry. 2015;4(55):32-37. [in Ukrainian].
3. Brune K, Lanz K. Mode of action peripherical analgesic. Arzneimittel Forsch. 1984;9:1060-1065.
4. Nefodov OO. Otsinka zneboliuiuchoho potentsialu neopioidnykh analhetykiv za umov eksperymentalnoho alerhichnoho entsefalomiielitu. Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2014;4(116):108-112. [in Ukrainian].
5. Nefodov OO. Vplyv zneboliuiuchykh zasobiv na doslidno-oriientovanu funktsiiu TsNS u shchuriv za umov eksperymentalnoho ekvivalentu rozsiianoho sklerozu. Svit medytsyny ta biolohii. 2014;4(46):135-139. [in Ukrainian].
6. Xu Z, Wu J, Zheng J. Design, synthesis and evaluation of a series of non-steroidal anti-inflammatory drug conjugates as novel neuroinflammatory inhibitors. Int. Immunopharmacol. 2015;25(2):528-537.
7. Nefodov AA, Belenichev IF, Nefodova EA, Bukhtiyarova NV, Levich SV, Dronov SN. Neuroprotective effect of citicoline and glucocorticosteroid combination under conditions of experimental demyelinating model of central nervous system. The journal of neurobehavioral sciences. 2018;3:131-136.
8. Siffrin V, Vogt J, Radbruch H. Multiple sclerosis – candidate mechanisms underlying CNS atrophy. Trends. Neurosci. 2010;33(4):202-210.
9. Nefedov AA, Mamchur VI. Vozmozhnosti farmakologicheskoy korrektsii kognitivnyih rasstroystv v usloviyah eksperimentalnogo ekvivalenta rasseyannogo skleroza. Medychni perspektyvy. 2015;2:4-11. [in Russian].
10. Palumbo SI, Toscano CD, Parente L, Weigert R, Bosetti F. The cyclooxygenase-2 pathway via the PGE2 EP2 receptor contributes to oligodendrocytes apoptosis in cuprizone-induced demyelination. J. Neurochem. 2012;121(3):418-427.
11. Nefodov OO, Mamchur VI. Zminy notsytseptyvnoho potentsialu ta aktyvnosti PGH-syntazy za umov eksperymentalnoho ekvivalenta rozsiianoho sklerozu. Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2015;3(75):114-117. [in Ukrainian].
12. WHO. ATC/DDD Index 2021 [Internet]. Oslo: WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology Norwegian Institute of Public Health; 2020 [cited 2020 Dec 17]. Available from: http://www.whocc.no/atc_ddd_index/.
13. Department of Health and Human Services. Dissolution Methods, Food and Drug Administration [Internet]. US: Department of Health and Human Services. Available from: http://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/ dissolution/dsp_SearchResults_Dissolutions. sfm?PrintAll=1/.
14. DrugBank [Internet]. Available from: http://www.drugdfnk.ca/drugs/.
15. National Center for Biotechnology Information. PubChem substance [Internet]. USA: National Center for Biotechnology Information. Available from: http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/.
16. Golovenko NYa. Fiziko-himicheskaya farmakologiya. Odessa; 2004. 720 s. [in Russian].
17. Nefedov AA. Vozmozhnosti farmakologicheskoy korrektsii bolevogo sindroma pri rasseyannom skleroze. Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2015;1(73):232-236. [in Russian].

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 3 (161), 2021 рік , 131-136 сторінки, код УДК 616.832-004.2-092.9:615.212.3

10.29254/2077-4214-2021-3-161-131-136