Довбиш І. М., Бачурін Г. В.

ДИНАМІКА КОНЦЕНТРАЦІЇ ПРОФІБРОГЕННИХ БІОМАРКЕРІВ В КРОВІ І СЕЧІ У ПАЦІЄНТІВ З ГОСТРОЮ ОБСТРУКЦІЄЮ ВЕРХНІХ СЕЧОВИХ ШЛЯХІВ

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Довбиш І. М., Бачурін Г. В.

Рубрика:

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Конкременти нирок частіш за все призводить до порушення пасажу сечі. Вони зустрічаються у 40-43% урологічних пацієнтів. Сечокам’яна хвороба (СКХ) виявляється у 10% населення планети і серед всіх хвороб урологічних стаціонарів вона сягає 40-43% та посідає 2-е місце після запальних процесів сечових шляхів. Гостре порушення пасажу сечі клінічно проявляється нирковою колькою (НК) внаслідок погіршується функція нирки та виникає її запалення. Для визначення наявності в цей час ниркової дисфункції та розвитку склеротичних змін в тубулоінтерстиційній тканині для подальшої розробки методів лікування актуальним є застосовувати неінвазивних біомаркерів в сечі і сироватці крові. Мета дослідження визначення динаміки рівня профіброгенних біомаркерів в крові і сечі при гострій обструкції сечоводу. Було проведено спостереження 50 пацієнтів з однобічною гострою обструкцією верхніх сечових шляхів (ГОВСШ). Вік пацієнтів становив 24-60 років. Контролем слугували 15 донорів. Діагноз встановлювали за допомогою фізикальних, інструментальних, УЗД та рентгенологічних методів дослідження. Методом ELISA проводили дослідження наступних біомаркерів: трансформіруючий фактор роста (TGF-β), моноцитарний хемоаттрактівний білок (MCP-1) та інсуліноподібний фактор роста (IGF-1) у крові та сечі. Аналіз отриманих даних демонструє виражені зміни маркерів як на 1 так і на 7 добу спостережень. TGF-β в сечі на початку лікування становив 11,9 пг/мл, що вірогідно перевищувало норму. Протягом лікування через 7 діб після нормалізації пасажу сечі показник продовжував зростати і збільшився на 26% у порівнянні з 1 добою. MCP-1 в сечі хворих на початку лікування рівнявся 257,6 пг/мл , що перевищувало нормальні показники більш ніж на 40%. Протягом медикаментозної терапії та нормалізації уродинаміки концентрація MCP-1 у сечі продовжувала зростати і на 7-у добу вирісла до 297,6 пг/мл. IGF-1, який синтезується лімфоцитами та макрофагами та є стимулятором синтеза колагена фібробластами, на першу добу лікування достовірно перевищував норму і рівнявся 14,3 пг/мл. Важливо зазаначити, що динаміка збільшення цього маркеру була менш вираженою ніж динаміка TGF та MCP-1. Таким чином, TGF-β, MCP-1 і, меншою мірою, IGF-1 у крові та сечі, виступають маркером розвитку фіброзу нирок при гострій обструкції верхніх сечових шляхів. Їх динамічні зміни в сироватці та сечі відображають прогресування пошкодження нирок і можуть надавати цінну інформацію про механізми захворювання та потенційні терапевтичні підходи.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Dirie NI, Adam MH, Garba B, Dahie HA, Sh Nur MA, Mohamed FY, et al. The prevalence of urolithiasis in subjects undergoing computer tomography in selected referral diagnostic centers in Mogadishu, Somalia. Front. Public Health. 2023;11:1203640. DOI: 10.3389/ fpubh.2023.1203640.
2. Rule AD, Krambeck AE, Lieske JC. Chronic kidney disease in kidney stone formers. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(8):2069-75. DOI: 10.2215/CJN.10651110.
3. Shastri S, Patel J, Sambandam KK, Lederer ED. Kidney Stone Pathophysiology, Evaluation and Management: Core Curriculum 2023. American Journal of Kidney Diseases. 2023;82(5):617-634. DOI: 10.1053/j.ajkd.2023.03.017.
4. Geraghty RM, Davis NF, Tzelves L, Lombardo R, Yuan C, Thomas K, et al. Best practice in interventional management of urolithiasis: an update from the European Association of Urology guidelines panel for urolithiasis 2022. Eur Urol Focus. 2023;9:199-208. DOI: 10.1016/j. euf.2022.06.014.
5. Wang X, Chen J, Xu J, Xie J, Harris DCH, Zheng G. The Role of Macrophages in Kidney Fibrosis. Front Physiol. 2021;12:705838. DOI: 10.3389/fphys.2021.705838.
6. Li G, Yang H, Zhang D, Zhang Y, Liu B, Wang Y, Zhou H, et al. The role of macrophages in fibrosis of chronic kidney disease, Biomedicine & Pharmacotherapy. 2024;177:117079. DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopha. 2024.117079.
7. Meng XM, Nikolic-Paterson DJ, Lan HY. TGF-β: The master regulator of fibrosis. Nat. Rev. Nephrol. 2016;12:325-338. DOI: 10.1038/ nrneph.2016.48.
8. Reiss AB, Jacob B, Zubair A, Srivastava A, Johnson M, De Leon J. Fibrosis in Chronic Kidney Disease: Pathophysiology and Therapeutic Targets. J Clin Med. 2024;13(7):1881. DOI: 10.3390/jcm13071881.
9. Matuszewska Ju, Krawiec A, Radziemski A, Uruski P, Tykarski A, Mikuła-Pietrasik Ju, et al. Alterations of receptors and insulin-like growth factor binding proteins in senescent cells. European Journal of Cell Biology. 2024;103(3):151438. DOI: https://doi.org/10.1016/j. ejcb.2024.151438.
10. Engvall E. The ELISA, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. Clinical Chemistry. 2010;56(2):319-320 DOI: https://doi.org/10.1373/ clinchem. 2009.127803.
11. Sureshbabu A, Muhsin SA, Choi ME. TGF-β signaling in the kidney: profibrotic and protective effects. Am J Physiol Renal Physiol. 2016;310(7):F596-F606. DOI: 10.1152/ajprenal.00365.2015.
12. Gu YY, Liu XS, Huang XR, Yu XQ, Lan HY. Diverse Role of TGF-β in Kidney Disease. Front. Cell Dev. Biol. 2020;8:123. DOI: 10.3389/ fcell. 2020.00123.
13. Higgins CE, Tang J, Higgins SP, Gifford CC, Mian BM, Jones DM, et al. The Genomic Response to TGF-β1 Dictates Failed Repair and Progression of Fibrotic Disease in the Obstructed Kidney. Front. Cell Dev. Biol. 2021;9:678524.
14. Campbell MG, Cormier A, Ito S, Seed RI, Bondesson AJ, Lou J, et al. Cryo-EM reveals integrin-mediated TFG-β activation without release from latent TGF-β. Cell. 2020;180:490-501. DOI: 10.1016/j.cell.2019.12.030.

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2025 Випуск 1, 176, 194-200 сторінки, код УДК 616.613/.617-007.272-036.11-07:577.112

DOI:

10.29254/2077-4214-2025-1-176-194-200