Касрашвілі Г. Г.

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Наукова стаття

Вступ. Об’єктивним проявом синдрому декомпенсації хронічної артеріальної (ХАН) та венозної недостатності (ХВН) кінцівки є наявність виразково-некротичного процесу стопи – трофічної виразки, а її причиною – дефіцит локальних компенсаторних механізмів (гемодинамічних та метаболічних). За частотою трофічних виразок варикозні тканинні дефекти нижніх кінцівок зустрічаються у 52-80% випадків, артеріальні – у 8-14% випадків.Мета дослідження. Встановити особливості гуморальної регуляції водно-сольового балансу у пацієнтів з трофічними виразками нижніх кінцівок, що виникли внаслідок хронічної артеріальної та венозної недостатності кровообігу. Об’єкт і методи дослідження. До основної групи увійшли 115 пацієнтів з артеріальними виразками стопи (на стадії критичної ішемії артерій стегново-підколінного сегмента TACSII типу D, підгрупа А) та 97 пацієнтів з трофічними венозними виразками гомілки (підгрупа В – ХВН при варикозній хворобі C6, S, Eр, As, Ad, Po), яких обстежили під час госпіталізації в опікове відділення м. Краматорськ. У групі порівняння – у підгрупу А увійшли пацієнти з ХАН TACSII типу А (n=76), у підгрупу В – пацієнти з ХВН C62, S, Eр, As, Po (n=63). У всіх обстежених пацієнтів основної групи мали місце виразкові дефекти І-ІІ ступеня площею до 10 см2 . Середній вік пацієнтів в основній та групі порівняння склав відповідно 46,7±8,1 та 44,3±5,4 років. Контрольна група була сформована із 25 здорових добровольців. Результати дослідження та їх обговорення. У пацієнтів з ХАН, які супроводжуються декомпенсацією кровообігу (підгрупа ОГА) мали місце підвищені значення систолічного артеріального тиску (САТ) порівняно з контрольною групою (p<0,01), тоді як пацієнти групи порівняння з компенсованою гемодинамікою кінцівки (ГПА) не відрізнялися за цим показником від контролю. Проте значення показника tcpO2 , що відображає парціальний тиск кисню в судинах мікроциркуляторного русла шкіри ураженої кінцівки, були достовірно знижені в основній групі пацієнтів та у пацієнтів групи порівняння. Через кілька місяців основного захворювання в період формування трофічних виразок у пацієнтів з недостатністю кровообігу включаються механізми повільного реагування, найважливішими з яких є ниркові механізми регуляції САТ, що реалізуються через зміну об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Крім того, наявність тканинного дефекту у вигляді виразки закономірно запускає каскад системних і локальних механізмів регуляції запально-репаративного процесу. Зниження концентрації АДГ та альдостерону в крові призвело до зниження гідростатичного тиску в кровоносних судинах, у тому числі і судинах мікроциркуляторного русла тканин нижньої кінцівки, а в результаті – порушення їхньої трофіки, судячи зі зниження значень TcpO2 . Мав місце підвищений вміст альбумінів у крові у пацієнтівОГА (на 53,5%, p<0,001) та ГПА (на 39,4%, p<0,001) що могло бути додатковим фактором підвищення онкотичного тиску в гемокапілярах та порушення трофіки. Компенсаторним механізмом підтримки трофіки та/або гідростатичного тиску в дистальних відділах кінцівки могла б з’явитися гіперглікемія, яка мала місце у пацієнтів обох підгруп – в ОГА та ГПА рівень глюкози перевищував контроль відповідно на 37,2% та 32,5% (p<0,001), проте залишався у межах референсного періоду. У пацієнтів з хронічною артеріальною недостатністю привертає увагу факт відсутності збільшення концентрації АДГ у міру зниження рівня кортизолу. Можна припустити включення механізму інактивації циркулюючого гормону кортикостероїдзв’язуючим глобуліном, оскільки вміст загальних глобулінів у крові пацієнтів ОГА та ГПА перевищувало контрольні на 46,4%, p<0,001 та 37,9%, p<0,001 відповідно. Пацієнти з хронічною венозною недостатністю характеризувались підвищенням САТ (приріст показника у підгрупі ОГВ вдвічі перевищив такий у ГПВ – збільшився відповідно на 10,8%, p<0,05 та4,2%, p>0,05) при різноспрямованій, але подібній у кількісному відношенні ступеня тканинної гіпоксії – у підгрупі ОГВ tcpO2 був нижче контрольного на 58,6% (p<0,001), а в підгрупі ГПВ на 26,1% (p<0,05). Звертало на себе увагу односпрямоване дворазове підвищення сироваткової концентрації АДГ та альдостерону у пацієнтів підгруп порівняно з контролем. Завдяки цьому осмолярність крові недостовірно відрізнялася від такої у контрольній групі. Також не встановили значних змін рівня електролітів у крові, за винятком зниження вмісту калію у пацієнтів підгрупи ОГВ (на 13,5%, p<0,01), що можна пояснити впливом дефіциту альдостерону. Простежувався паралелізм змін рівня АДГ та кортизолу – останній перевищував контрольні значення у підгрупі ОГВ на 61,4% (p<0,001), а в підгрупі ГПВ – на 53,3% (p<0,001), що підтверджує домінуючу роль АДГ у центральному регулюванні стероїдогенезу. Гіперкортизолемія при цьому інгібує проліферацію фібробластів, фібриллогенез, веде до підвищеної чутливості до інфекції та зниження запальної відповіді, що в результаті проявляється поганим загоєнням трофічних виразок. На цьому фоні зменшення вмісту у крові загальних глобулінів в підгрупі ОГВ на 16,6%, та в підгрупі ГПВ на 27,1% можна трактувати як фактор, що посилює дисморфогенез рани. Зниження вмісту в плазмі альбумінів і глобулінів, а значить і колоїдно-осмотичного тиску може порушувати механізми повернення води в судинне русло у венозному кінці капіляра. Даний механізм посилює трофічні порушення у тканинах дистального відділу кінцівки. Висновки. Патогенетичним механізмом, залученим до декомпенсації артеріальної та венозної недостатності кровообігу, є дисбаланс гідростатичного компонента. Декомпенсація артеріальної недостатності кровообігу супроводжується порушенням балансу між АДГ, альдостероном та осмолярністю плазми. причиною чого може бути збільшення плазмового вмісту електролітів та глюкози, а наслідком – порушення фільтрації рідини з гемокапіляра в інтерстиції. Декомпенсація венозної недостатності кровообігу супроводжується порушенням резорбції рідини у судинному руслі колоїдно-онкотичного тиску плазми, обумовленого зниженням вмісту альбумінів та глобулінів.

критична ішемія, недостатність кровообігу, антидіуретичний гормон, альдостерон, кортизол, електроліти, транскутанна оксигенація.

1. Yoshimura M, Conway-Campbell B, Ueta Y. Arginine vasopressin: Direct and indirect action on metabolism. Peptides. 2021 Aug;142:170555. DOI: 10.1016/ j.peptides.2021.170555.
2. Obolenskii VN, Rodoman GV, Nikitin VG, Karev MA. Troficheskie yazvy nizhnikh konechnostei – obzor problemy. Russkii meditsinskii zhurnal. 2009;25:1647. [in Russian].
3. Shevchenko YuL, Stoiko YuM, redaktory. Klinicheskaya flebologiya. Moskva: DPK Press; 2016. 256 s. [in Russian].
4. Antoniou GA, Georgiadis GS, Antoniou SA, Makar RR, Smout JD, Torella F. Bypass surgery for chronic lower limb ischaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2017;4(4):CD002000. DOI: 10.1002/14651858.CD002000.pub3.
5. Jaff МR, White ChJ, Hiatt WR, Fowkes GR, Dormandy J, Razavi M, et al. An Update on Methods for Revascularization and Expansion of the TASC Lesion Classification to Include Below-the-Knee Arteries: A Supplement to the Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Vascular medicine. 2015;8(4):343-57. DOI: 10.3400/ avd.tasc.15-01000.
6. Belov YuV, Vinokurov IA. Kontseptsiya podkhoda k khirurgicheskomu lecheniyu kriticheskoi ishemii nizhnikh konechnostei. Kardiologiya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2015;8(5):9-13. [in Russian].
7. Petukhov AV. Sovremennoe sostoyanie problemy lecheniya kriticheskoi ishemii nizhnikh konechnostei. Novosti khirurgii. 2006;14(4):97- 106. [in Russian].
8. Silverman MN, Sternberg EM. Glucocorticoid regulation of inflammation and its behavioral and metabolic correlates: from HPA axis to glucocorticoid receptor dysfunction. Annals of the New York Academy of Sciences. 2012 Jul;1261:55-63. DOI: 10.1111/j.1749- 6632.2012.06633.x.
9. Kondratenko GG, Chur NN, Kazushchik VL. Varikoznoe rasshirenie poverkhnostnykh ven nizhnikh konechnostei. Minsk: BGMU; 2012. 36 s. [in Russian].
10. Savchenko YuP, Fedosov SR. Metody opredeleniya razmerov ranevoi poverkhnosti. Vestnik khirurgii. 2007;166(1):102-5. [in Russian].
11. Nazarenko GI, Kishkun AA. Klinicheskaya otsenka rezul’tatov laboratornykh issledovanii. Moskva: Meditsina; 2006. 543 s. [in Russian].
12. Song P, Rudan D, Zhu Y, Fowkes FJI, Rahimi K, Fowkes FGR, et al. Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. Lancet Glob Health. 2019 Aug;7(8):1020-30.
13. Pigarova EA, Dzeranova LK, Zhukov AYu, Grigor’ev AYu, Azizyan VN, Ivashchenko OV, et al. Vodno-elektrolitnye narusheniya posle endoskopicheskikh transnazal’nykh neirokhirurgicheskikh vmeshatel’stv. Endokrinnaya khirurgiya. 2019;13(1):42-55. [in Russian].
14. Al-kuraishy HM, Al-Gareeb AI, Qusti S, Alshammari EM, Atanu FO, Batiha GE. Arginine vasopressin and pathophysiology of COVID-19: An innovative perspective. Biomed Pharm acother. 2021;143:112193. DOI: 10.1016/ j.biopha.2021.112193.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 4 (162), 2021 рік , 124-129 сторінки, код УДК 616.13/.14-005.6-008.64

10.29254/2077-4214-2021-4-162-124-129