Говоруха О. Ю., Турицька Т. Г., Лапко К. Ю.

РОЛЬ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ З УРАХУВАННЯМ СУПУТНІХ ФАКТОРІВ РИЗИКУ

---

Показати/Завантажити PDF

Про автора:

Говоруха О. Ю., Турицька Т. Г., Лапко К. Ю.

Рубрика:

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Серцево-судинні захворювання (ССЗ), незважаючи на сучасні технології діагностики та лікування, продовжують лідирувати за поширеністю, інвалідизацією та смертністю населення. Часто етіологічні фактори, які запускають єдині механізми патогенезу, дають змогу розглядати атеросклероз не як нозологічну форму захворювання, а як синдром. З цих позицій і пропонується розглянути взаємини синдрому атеросклерозу та синдрому запалення. Метою роботи було визначення патогенетичної ролі факторів ризику серцево-судинних захворювань у розвитку запалення, формуванні ураження коронарних судин і перебігу серцево-судинної патології. Об’єкт і методи дослідження. У дослідження були включені 424 пацієнта Дніпропетровського обласного клінічного центру кардіології та кардіохірургії (м. Дніпро) із серцево-судинними захворюваннями, яким проводили загальне клінічне обстеження (біохімічні показники крові, визначення інсулінорезистентності, розраховували індекс Caro, індексі HOMA, загальний аналіз крові та сечі; контроль АТ, ЧСС, проводили антропометричні дослідження). Визначення гострофазових білків (орозомукоїда, церулоплазміну, альфа-1- антитріпсину, С-реактивного білка, гаптоглобіну і С3 компонента комплементу) проводилась методом радіальної імунодифузії по Манчіні. Результати. У хворих на ІХС атеросклеротичне ураження коронарних судин найбільш взаємопов’язане з підвищенням ЛПНЩ (індекс кореляції ЛПНЩ із СІ=0,59). Підвищення ЛПНЩ у хворих на ІХС супроводжується достовірним підвищенням гострофазових білків Нр, С3, ЗР, ЦП, СРБ і прозапальних цитокінів INF-γ, IL-6, IL-8, що свідчить про взаємно обумовлений вплив порушень ліпідного обміну та запалення на розвиток атеросклерозу. Гіперхолестеринемія у хворих ССЗ супроводжувалась підвищенням СРБ, α1-АТ і зниженням ЗР, С3 компонента комплементу. Також було відмічено про множинне ураження коронарних судин в групі хворих із супутнім ЦД 2 типу та ожирінням. Нестабільність атеросклеротичних бляшок частіше виявлялася у хворих на ЦД 2 типу. Рівні БГФ і прозапальних цитокінів у хворих на ІХС підвищувались при супутніх ОЖ і ЦД 2 типу, з достовірно максимальними значеннями Нр, С3, ОР, СРБ, INF-γ, IL-6, IL-8 при наявності двох факторів ризику. Взаємозв’язок ліпідного обміну, вуглеводного обміну та запалення підтверджувався кореляційними зв’язками: індекс атерогенності корелював з СРБ і IL-8; ЛПНЩ – с IL-4, IL-8. Взаємозв’язок ОЖ із запаленням підтверджувались кореляцією середньої сили ІМТ – IL-4, відсотком вісцеральної жирової тканини – фібриноген. На взаємозв’язок запалення з порушеннями вуглеводного обміну вказували високі індекси кореляції рівня стимульованої глюкози з TNF-α, IL-4, інсуліну натще – з СРБ, індекс Сarо – фібриноген, СРБ, TNF- α, IL-6. Висновки. Аналіз взаємозв’язку запалення з факторами ризику серцево-судинних захворювань виявив посилення вираженості субклінічного запалення на тлі супутніх дисліпідемії, цукрового діабету 2 типу, ожиріння та артеріальної гіпертонії, що призводить до багатосудинної поразки коронарних артерій, нестабільності атеросклеротичних бляшок, обумовлює тяжкість перебігу ішемічної хвороби серця та розвиток інфаркту міокарда з його ускладненнями.

Теги:

Список цитованої літератури:

1. Roth GA, Mensah GA, Johnson CO, Addolorato G, Ammirati E, Baddour LM, et al. Global Burden of Cardiovascular Diseases Writing Group. Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors, 1990-2019: Update From the GBD 2019 Study. J Am Coll Cardiol. 2020;76(25):2982-3021. DOI: 1016/j.jacc.2020.11.010.
2. Shafi O. Switching of vascular cells towards atherogenesis, and other factors contributing to atherosclerosis: a systematic review. Thrombosis journal. 2020;18(28):2-18. DOI: 1186/s12959-020-00240-z.
3. Cizek SM, Bedri S, Talusan P, Silva N, Lee H, Stone JR. Risk factors for atherosclerosis and the development of pre-atherosclerotic intimal hyperplasia. Cardiovasc Pathol. 2007;16(6):344-350. DOI: 1016/j.carpath. 2007.05.007.
4. Soehnlein O, Libby P. Targeting inflammation in atherosclerosis – from experimental insights to the clinic. Nat Rev Drug Discov. 2021;20(8):589-610. DOI: 1038/s41573-021-00198-1.
5. Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022;7(1):131. DOI: 1038/s41392-022-00955-7.
6. Basatemur GL, Jørgensen HF, Clarke MCH, Bennett MR, Mallat Z. Vascular smooth muscle cells in atherosclerosis. Nat. Rev. Cardiol. 2019;16:727-744.
7. Bornfeldt KE, Linton MF, Fisher EA, Guyton JR. JCL roundtable: lipids and inflammation in atherosclerosis. J. Clin. Lipido. 2021;15:3-17. DOI: 1016/j.jacl.2021.01.005.
8. Mauricio D, Castelblanco E, Alonso N. Cholesterol and Inflammation in atherosclerosis: an immune-metabolic hypothesis. Nutrients. 2020;12:2444. DOI: 3390/nu12082444.
9. Bays HE, Taub PR, Epstein E, Michos ED, Ferraro RA, Bailey AL, et al. Ten things to know about ten cardiovascular disease risk factors. Am J Prev Cardiol. 2021;5:100149. DOI: 1016/j.ajpc.2021.100149.
10. Xie Z, Li Z, Dong W, Chen Y, Li R, Wu Y, et al. Metabolic syndrome and concomitant diabetes mellitus are associated with higher risk of cardiovascular comorbidity in patients with primary glomerular diseases: A retrospective observational study. Clin Cardiol. 2020;43(9):949956. DOI: 1002/clc.23388.
11. Sullivan DR, Marwick TH, Freedman SB. A new method of scoring coronary angiograms to reflect extent of coronary atherosclerosis and improve correlation with major risk factors. American heart journal. 1990;119(6):1262-1267
12. Bigi R, Cortigiani L, Colombo P, Desideri A, Bax JJ, Parodi O. Prognostic and clinical correlates of angiographically diffuse non-obstructive coronary lesions. Heart. 2003;89:1009-1013. DOI: 1136/heart.89.9.1009.
13. Bode JG, Albrecht U, Häussinger D, Heinrich PC, Schaper F. Hepatic acute phase proteins – Regulation by IL-6- and IL-1-type cytokines involving STAT3 and its crosstalk with NF-κB-dependent signaling. European Journal of Cell Biology. 2012;91(6-7):496-505. DOI: https:// doi.org/10.1016/j.ejcb. 2011.09.008.
14. Roth GA, Forouzanfar MH, Moran AE, Barber R, Nguyen G, Feigin VL, et al. Demographic and epidemiologic drivers of global cardiovascular mortality. N Engl J Med. 2015;372:1333-1341.
15. Coll PP, editor. Healthy Aging: A Complete Guide to Clinical Management. Switzerland, Cham: Springer International Publishing; 2019. Chapter 5, Cardiovascular health and healthy aging; p. 31-51.
16. Halasz G, Piepoli MF. Focus on Atherosclerosis and Lipids. Eur J Prev Cardiol. 2021;28(8):799-802. DOI: 1093/eurjpc/zwab090.
17. Correale M, Brunetti ND, De Gennaro L, Di Biase M. Acute phase proteins in atherosclerosis (acute coronary syndrome). Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2008;6(4):272-277. DOI: 2174/187152508785909537.
18. Correale M, Totaro A, Abruzzese S, Di Biase M, Brunetti ND. Acute phase proteins in acute coronary syndrome: an up-to-date. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2012;10(4):352-361. DOI: 2174/1871525128035 30298.
19. Germolec DR, Shipkowski KA, Frawley RP, Evans E. Markers of Inflammation. Methods Mol Biol. 2018;1803:57-79. DOI: 1007/978-14939-8549-4_5.

Публікація статті:

«Вісник проблем біології і медицини», 2023 Випуск 1, 168, 148-160 сторінки, код УДК 616.12-005.4-074

DOI:

10.29254/2077-4214-2023-1-168-148-160